Groupe de travail pour le traitement de l’hypertension artérielle de la Société européenne d’hypertension artérielle agréé par l’Association rénale européenne (ERA) et la Société internationale d’hypertension artérielle (ISH)
Abréviations : ARB : bloqueurs des récepteurs de l’angiotensine. BB : bêta-bloquants. CCB : bloqueurs des canaux calciques. CV : cardiovasculaire. ECR : essais cliniques randomisés. ET-1 : endothéline-1. IRC : maladie rénale chronique. FA : fibrillation auriculaire. HMOD : lésions organiques médiées par l’hypertension. LVH : hypertrophie du ventricule gauche. IC : insuffisance cardiaque. HFpEF : insuffisance cardiaque avec fraction d’éjection préservée. HFrEF : insuffisance cardiaque avec fraction d’éjection réduite. IECA : inhibiteurs de l’enzyme de conversion de l’angiotensine. CARTE : Surveillance ambulatoire de la pression artérielle. ARM : antagonistes minéralocorticoïdes. HBPM : Surveillance de la pression artérielle à domicile. TA : tension artérielle. PAD : pression artérielle diastolique. PAS : pression artérielle systolique. RAS : système rénine-angiotensine. SGLT2est : inhibiteurs du SGLT2. RAAS : système rénine-angiotensine-aldostérone
L’année 2023 marque le 20e anniversaire des lignes directrices sur l’hypertension de la Société européenne d’hypertension (ESH), publiées pour la première fois en 2003, suite à une proposition du professeur Alberto Zanchetti.
Ces lignes directrices 2023 sur l’hypertension ont également été préparées uniquement par l’ESH. Les règles contenues dans ces lignes directrices sont cependant en grande partie, mais pas entièrement, les mêmes que celles suivies dans les lignes directrices précédentes. Une attention particulière a été portée à la notation de la robustesse des recommandations diagnostiques et thérapeutiques, qui ont été classées selon des critères en partie différents de ceux utilisés dans les lignes directrices précédentes, c’est-à-dire prenant en compte le design de l’étude mais également la qualité des données collectées. En raison de la valeur scientifique discutable du vote, les désaccords sur les recommandations de traitement n’ont pas été résolus de cette manière mais par consensus dans un texte partagé. Des preuves ou interprétations contradictoires des données ont été ouvertement admises.
Une attention particulière a été accordée aux études du monde réel, qui jouent un rôle croissant dans la recherche sur l’hypertension et fournissent parfois des informations sur des domaines qui ne peuvent pas être abordés par des essais contrôlés randomisés (ECR). Comme les lignes directrices précédentes, les lignes directrices de 2023 (i) considèrent leur valeur comme éducative, ce qui explique pourquoi le texte aborde les données justifiant les recommandations, et (ii) soulignent que leurs recommandations ne sont pas invariablement prescriptives pour les patients individuels car elles sont basées sur une moyenne. données et traiter des conditions générales ou des maladies. Chez chaque patient, les décisions diagnostiques et thérapeutiques les plus appropriées peuvent différer de celles exprimées dans les lignes directrices.
Principes de physiopathologie de l’hypertension artérielle
L’hypertension artérielle se divise en formes primaires (anciennement et encore aujourd’hui appelées « essentielles » ) et formes secondaires . L’hypertension secondaire résulte de causes spécifiques et ne peut être détectée que chez une petite fraction de patients hypertendus). L’hypertension primaire couvre la grande fraction restante de la population hypertendue et son origine dépend de l’interaction complexe entre un bagage génétique, un grand nombre de facteurs environnementaux et le processus de vieillissement. Les facteurs génétiques et environnementaux opèrent par des altérations du système de régulation cardiovasculaire (CV), conduisant à une augmentation de la résistance vasculaire systémique , qui est l’anomalie hémodynamique caractéristique responsable de l’ hypertension artérielle (PA) chez presque tous les patients hypertendus.
Ces dernières années, de nouvelles et importantes preuves ont été obtenues sur le fond génétique de l’hypertension, identifiant plus de 1000 facteurs génétiques, ainsi que, dans certains cas, les voies biochimiques et physiopathologiques par lesquelles ils agissent. De nouveaux facteurs environnementaux (par exemple la pollution de l’air et le bruit) ont été ajoutés à ceux déjà documentés par des recherches antérieures. De plus, de nouvelles études cliniques et expérimentales ont confirmé que des altérations de plusieurs systèmes majeurs de contrôle cardiovasculaire (CV) peuvent contribuer à une élévation chronique de la pression artérielle (TA). L’hypertension primaire peut s’accompagner d’altérations du système rénine-angiotensine-aldostérone (SRAA), de la régulation cardiaque et vasculaire autonome centrale et périphérique, du système endothéline et d’autres systèmes qui contrôlent la fonction vasculaire, notamment l’oxyde nitrique et les peptides natriurétiques. . Plus récemment, des effets prégéniques (sensibilité accrue au sodium) de la dysbiose microbienne intestinale ont également été rapportés .
En outre, le système immunitaire est susceptible de jouer un rôle physiopathologique, dont les effets pourraient être principalement médiés par l’inflammation et impliquant non seulement la régulation de la pression artérielle (et donc le développement de l’hypertension artérielle), mais également l’initiation et la progression des troubles organiques médiés par l’hypertension. dommages (HMOD). Il existe de nombreuses preuves expérimentales et cliniques selon lesquelles l’hypertension est associée à l’inflammation et à l’activation des cellules immunitaires, deux processus largement induits par le stress oxydatif . L’activation des cellules immunitaires est caractérisée par une production excessive d’espèces réactives de l’oxygène et un état d’oxydo-réduction (redox) altéré. Il existe des preuves que la génération d’espèces réactives de l’oxygène est influencée par des facteurs impliqués dans la régulation de la pression artérielle (TA), tels que comme l’Ang II, l’endothéline-1 (ET-1), l’aldostérone et le sel (sodium).
En outre, il existe également des preuves selon lesquelles les altérations de l’ immunoinflammation sont favorisées par les promoteurs de l’hypertension susmentionnés, tels que la susceptibilité génétique, l’activation neurohumorale, les influences du sel et le microbiome intestinal. Bien que cette interaction complexe rend impossible de savoir si l’inflammation est liée de manière causale à l’hypertension ou si elle représente un effet secondaire d’une élévation chronique de la pression artérielle (TA), il est clair que l’inflammation et un système immunitaire dérégulé sont étroitement liés l’un à l’autre. et que l’immunoinflammation est impliquée dans l’hypertension artérielle. En fait, il a été suggéré que le stress oxydatif et la génération accrue d’espèces réactives de l’oxygène représentent la base moléculaire commune reliant l’immunoinflammation à l’hypertension artérielle.
Des altérations des voies métabolomiques , par exemple le métabolisme du glucose et des lipides, peuvent également y contribuer, comme en témoignent l’effet sympathostimulant de l’insuline et l’effet favorable de la sympathostimulation sur la résistance à l’insuline.
Quels que soient les mécanismes impliqués, en cas d’hypertension chronique, l’élévation est connue pour modifier la structure du cœur (p. ex., hypertrophie ventriculaire gauche (HVG)), des grosses artères (augmentation du collagène et durcissement de la paroi artérielle) et des petites artères (augmentation du rapport paroi/lumière), qui, dans une phase ultérieure de l’hypertension, favorisent une augmentation de la pression artérielle (TA) sur une base anatomique non spécifique. Cela confirme et étend l’ancienne théorie de la mosaïque de la pathogenèse de l’hypertension primaire en tant que phénotype multifactoriel , qui avait déjà été formulée par Page lors de la phase pionnière de la recherche sur l’hypertension il y a plus de 70 ans. À la théorie originale, la recherche moderne a ajouté non seulement de nouveaux mécanismes, mais également des preuves solides de l’existence d’influences réciproques entre différents systèmes de contrôle cardiovasculaire (CV), grâce auxquelles l’altération d’un système peut favoriser ou renforcer les altérations. des autres systèmes et vice versa.
Sur le plan pratique, cette physiopathologie interactive multi-mécanismes implique que les tentatives de diagnostic visant à identifier un mécanisme unique responsable de l’hypertension primaire peuvent souvent être non seulement difficiles d’un point de vue méthodologique, mais également futiles . Cela explique également pourquoi une pression artérielle élevée (TA) peut être abaissée par des médicaments dotés de mécanismes d’action différents, ainsi que pourquoi une combinaison de médicaments mécaniquement différents réduit la tension artérielle (TA) beaucoup plus efficacement qu’une monothérapie.
Définition et classification de l’hypertension artérielle
3.1 Définition de l’hypertension
Selon les précédentes directives européennes de 2018 et les directives internationales actuelles, l’hypertension artérielle est définie sur la base de valeurs répétées de pression artérielle systolique (PAS) en cabinet ≥140 mmHg et/ou de pression artérielle diastolique (PAD) ≥90 mmHg. Cependant, il existe une relation continue entre la pression artérielle et les événements cardiovasculaires ou rénaux morbides ou mortels dus à une pression artérielle systolique en cabinet (TAS) > 115 mmHg et une pression artérielle diastolique (DBP) > 75 mmHg. Par conséquent, cette définition est arbitraire et sert principalement l’objectif pragmatique de simplifier le diagnostic et la décision de prise en charge de l’hypertension. Dans ce contexte, les valeurs seuils de pression artérielle (TA) du cabinet correspondent au niveau de TA auquel les bénéfices de l’intervention (interventions liées au mode de vie ou traitement médicamenteux) l’emportent sur ceux de l’inaction, comme le montrent des études cliniques randomisées basées sur les résultats. essais cliniques (ECR). Sur la base des preuves disponibles, la définition de l’hypertension reste inchangée par rapport aux lignes directrices précédentes.
3.2 Classification de l’hypertension
La classification de la pression artérielle en cabinet et la définition des degrés d’hypertension restent également les mêmes que les lignes directrices précédentes (tableau 1).
Outre les degrés d’hypertension, qui sont basés sur les valeurs de tension artérielle, nous distinguons également les stades de l’hypertension comme suit :
Stade 1 : hypertension non compliquée (c’est-à-dire sans lésion organique médiée par l’hypertension (HMOD) ni maladie cardiovasculaire établie, y compris l’insuffisance rénale chronique (IRC) de stade 1 et 2).
Stade 2 : Présence d’HMOD ou d’insuffisance rénale chronique (IRC) de grade 3 ou de diabète.
Stade 3 : MCV établie ou maladie rénale chronique (IRC) stades 4 ou 5.
Dépistage versus recherche de cas dans la détection de l’hypertension artérielle
En raison de la forte prévalence de l’hypertension dans la population générale et de son rôle important en tant que cause de décès et de morbidité, sa détection revêt une importance vitale pour la santé publique. Des études menées dans différents pays ont montré presque universellement qu’une fraction considérable des patients hypertendus ignorent leur état , ce qui se reflète négativement dans le nombre de patients qui reçoivent un traitement et parviennent à contrôler leur tension artérielle. Il existe des preuves selon lesquelles les politiques de dépistage peuvent augmenter considérablement le nombre de personnes souffrant d’hypertension, même si les données sur les avantages et les inconvénients proviennent des résultats d’essais contrôlés randomisés ou d’études observationnelles présentant un faible risque de biais. Toutefois, la participation aux procédures de sélection peut être plus faible dans certaines catégories (par exemple les hommes, les jeunes, les personnes issues de niveaux socio-économiques inférieurs) que dans d’autres.
Aux États-Unis, le US Preventive Services Task Force suggère le dépistage de l’hypertension chez les adultes âgés de 18 ans et plus . Malgré des preuves limitées sur la fréquence optimale du dépistage, ils recommandent un dépistage annuel chez les adultes ≥ 40 ans et chez les personnes présentant un risque plus élevé de développer une hypertension, comme les personnes noires, les personnes ayant une tension artérielle normale élevée et les personnes en surpoids ou obèses. .
Le dépistage opportuniste est également désormais encouragé dans plusieurs pays et a récemment été soutenu aux États-Unis par l’augmentation du dépistage, du traitement et du contrôle de l’hypertension associée aux mesures de la pression artérielle (TA) dans les salons de coiffure ou par les pharmaciens. . Sur la base des preuves disponibles, nous recommandons un dépistage opportuniste de l’hypertension chez tous les adultes (c’est-à-dire ≥ 18 ans). La mesure régulière de la pression artérielle est particulièrement importante chez les adultes âgés de 40 ans et plus et chez les adultes présentant un risque accru d’hypertension (groupes ethniques particuliers, personnes ayant une tension artérielle normale élevée, en surpoids ou obèses). Une attention particulière doit être portée aux femmes ménopausées et aux femmes ayant des antécédents d’hypertension gestationnelle et de prééclampsie.
La surveillance de la tension artérielle (TA) doit toujours faire partie de toute visite médicale, même chez les personnes de moins de 18 ans.
Figure : Recommandations pour les mesures de tension artérielle (TA) au bureau et à domicile. à. Utiliser un appareil électronique automatisé (oscillométrique), validé selon un protocole établi (www.stridebp.org). Un appareil qui prend automatiquement des lectures en triple est préférable. b. Le choix d’une taille de brassard appropriée est crucial pour une mesure précise de la pression artérielle et dépend de la circonférence du bras de chaque individu : un brassard plus petit que nécessaire surestime la pression artérielle et un brassard plus grand la sous-estime. À l’aide d’appareils électroniques automatisés, sélectionnez la taille du brassard selon les instructions de l’appareil. Lors de la première visite, mesurez la pression artérielle dans les deux bras. c. Mesurer matin et soir pendant 3 à 7 jours. Utilisez la moyenne de toutes les lectures à l’exception du premier jour.
Confirmation du diagnostic d’hypertension
En raison de la variabilité de la pression artérielle (TA) , une élévation de la TA en cabinet (PAS ≥140 mmHg ou PAD ≥90 mmHg) doit être confirmée lors d’au moins deux ou trois visites , à moins que les valeurs enregistrées lors de la première visite ne soient nettement élevées ( hypertension de grade 3) ou cardiovasculaire (CV) est élevé, y compris la présence de lésions organiques médiées par l’hypertension (HMOD). Bien que les preuves disponibles présentent certaines limites en matière de diagnostic et de pratique clinique, la collecte de données à grande échelle sur la surveillance ambulatoire de la pression artérielle (MAPA) ou la surveillance de la pression artérielle à domicile (HBPM) peut s’avérer difficile. , les mesures de tension artérielle en dehors du cabinet sont une source d’informations cliniques importantes. Par conséquent, des données doivent être collectées chaque fois que cela est possible lorsque la pression artérielle en cabinet est élevée, afin de confirmer le diagnostic d’hypertension artérielle et d’identifier des phénotypes spécifiques de pression artérielle. La MAPA et/ou l’HBPM (surveillance de la pression artérielle à domicile) peuvent être particulièrement importantes lorsque les données de pression artérielle des visites au cabinet fournissent des résultats variables.
Caractéristiques des patients devant faire suspecter une hypertension secondaire
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Quand orienter un patient hypertendu vers un spécialiste ou un hôpital • Patients chez lesquels une hypertension artérielle secondaire est suspectée. • Patients jeunes (<40 ans) présentant une hypertension artérielle de grade 2 ou 3 chez lesquels une hypertension secondaire doit être exclue. • Patients présentant une apparition soudaine ou une aggravation de l’hypertension artérielle alors que la pression artérielle était auparavant normale. • Patients souffrant d’hypertension artérielle résistante au traitement. • Nécessité d’une évaluation plus détaillée des lésions organiques médiées par l’hypertension (HMOD), qui pourraient influencer la décision de traitement. • Nécessité d’une évaluation spécialisée plus approfondie par le médecin référent. • Urgences hypertensives (des soins hospitaliers seront généralement nécessaires). |
Traitement antihypertenseur (médicaments)
Dans les lignes directrices ESC/ESH de 2018, cinq grandes classes de médicaments ont été recommandées comme agents de première intention pour le traitement de l’hypertension, à savoir les inhibiteurs de l’enzyme de conversion de l’angiotensine (inhibiteurs de l’ECA), les bloqueurs des récepteurs de l’angiotensine (ARA), les inhibiteurs calciques (CCB). ), les thiazidiques/diurétiques de type thiazidique et les bêtabloquants (BB). Toutefois, les recommandations comprenaient deux pondérations particulières au sein de ce groupe de classes de médicaments. Premièrement, l’utilisation d’un inhibiteur du système rénine-angiotensine (RAS) (inhibiteur de l’ECA ou ARA), s’il n’était pas contre-indiqué, était considérée comme un élément courant de la stratégie globale de traitement combiné et, deuxièmement, l’utilisation de bêtabloquants (BB) était limitée à conditions ou situations cliniques particulières. La sélection de ces cinq classes de médicaments s’est appuyée sur les critères suivants :
1. Une capacité prouvée à abaisser la tension artérielle (TA) en monothérapie.
2. Preuves d’essais cliniques randomisés (ECR) selon lesquelles ils réduisent la morbidité et la mortalité.
3. Un profil de tolérance et de sécurité favorable.
Sur la base d’essais cliniques randomisés (ECR) et de leurs méta-analyses, les lignes directrices de 2018 ont conclu que toutes les classes de médicaments ci-dessus répondaient aux critères requis, c’est-à-dire (i) qu’elles réduisent efficacement la PAS et la PAD ; (ii) réduire les résultats majeurs spécifiques associés à l’hypertension par rapport au placebo et (iii) exercer un effet global similaire ou légèrement différent sur le risque combiné de problèmes cardiovasculaires (CV) majeurs et de mortalité lorsqu’il est administré comme étape initiale du traitement, bien qu’avec certaines différences pour certains résultats spécifiques à une cause (moins de prévention des accidents vasculaires cérébraux avec les bêtabloquants (BB) et les inhibiteurs de l’enzyme de conversion de l’angiotensine (ECA), moins de prévention de l’insuffisance cardiaque (IC) avec les inhibiteurs calciques (ICC) et une plus grande prévention de l’IC avec diurétiques thiazidiques).
D’autres considérations étaient que (iv) la réduction des événements est essentiellement due à la réduction de la pression artérielle (PA) en soi plutôt qu’aux propriétés spécifiques des médicaments, ce qui signifie que plus le nombre d’options médicamenteuses est élevé, plus grande sera la possibilité d’adapter un traitement efficace. traitement pour réduire la pression artérielle en fonction des caractéristiques individuelles du patient ; (v) l’effet antihypertenseur de ces cinq classes de médicaments s’étend à la surveillance ambulatoire de la pression artérielle (MAPA) et à la surveillance de la pression artérielle à domicile (HBPM) ; (vi) sa capacité à réduire la tension artérielle et son effet protecteur incluent l’utilisation en association avec d’autres médicaments, comme le montrent des ECR dans lesquels un traitement hypoallergénique avec plusieurs médicaments était associé à une réduction des résultats cardiovasculaires et (vii) les effets secondaires des classes de médicaments sont largement liés aux doses utilisées et leurs différences entre les classes sont minimisées par l’utilisation de doses plus faibles dans le traitement combiné.
Ces considérations et recommandations sont partagées par les présentes lignes directrices, qui partagent également la position subordonnée attribuée à d’autres médicaments antihypertenseurs (alpha-bloquants, agents à action centrale), car ces médicaments ont été moins étudiés dans les ECR basés sur les résultats, ou sont connus pour être associé à un risque accru d’effets indésirables. Ces médicaments peuvent constituer des compléments utiles à l’arsenal principal des antihypertenseurs, dans certains cas spécifiques, ou lorsque la tension artérielle ne peut être contrôlée par diverses combinaisons des principales classes de médicaments.
En outre, il est fait mention de nouvelles classes de médicaments , tels que les inhibiteurs du SGLT2 (SGLT2is) et les antagonistes minéralocorticoïdes non stéroïdiens (ARM), qui sont disponibles et présentent des effets hypotenseurs. Ces effets sont peut-être moins prononcés que ceux des antihypertenseurs classiques, mais il existe désormais des preuves solides provenant d’ECR qu’ils réduisent les événements cardiovasculaires et rénaux chez les patients atteints de diabète de type 2 et, dans le cas des inhibiteurs du SGLT2 (SGLT2is), également chez les patients sans diabète. De nouveaux critères de performance des médicaments sont également discutés, tels que la preuve de différences dans les taux de persistance et d’arrêt du traitement entre les principales classes de médicaments et même entre les médicaments ou les combinaisons de médicaments au sein d’une classe donnée. Ceci est cliniquement pertinent car l’arrêt du traitement antihypertenseur entraîne une augmentation des résultats CV. Les prescriptions précises et correctes de médicaments contre des maladies cardiovasculaires documentées ou d’autres problèmes médicaux comptent parmi les décisions les plus importantes que les médecins peuvent prendre pour maintenir ou améliorer l’observance et la persistance des médicaments prescrits. Un résumé des principales classes de médicaments et des médicaments supplémentaires classés pour le traitement hypotenseur de l’hypertension est présenté à la Fig. 11.
Quoi de neuf? ( Index des documents originaux )
1. Critères modifiés et simplifiés pour les recommandations en matière de classification des preuves.
2. Antécédents physiopathologiques de l’hypertension primaire.
3. Mesures cliniques de la pression artérielle par différentes méthodes et dans différents contextes et conditions cliniques.
4. Description détaillée des mesures et de la valeur de la pression artérielle en cabinet, en ambulatoire et à domicile dans différentes conditions démographiques et cliniques.
5. Mise à jour des mesures de tension artérielle en dehors du bureau dans la prise en charge de l’hypertension.
6. Nouvelles mesures de HMOD et leur valeur clinique dans l’étude de l’hypertension
7. Nouveaux facteurs de risque CV et mise à jour de l’évaluation du risque CV.
8. Mise à jour et résumé complet des formes secondaires d’hypertension.
9. Mise à jour sur les interventions liées au mode de vie.
10. Mise à jour sur le seuil et les cibles du traitement médicamenteux antihypertenseur, y compris son éventuelle hétérogénéité dans les sous-groupes démographiques et cliniques de patients.
11. Confirmation de l’utilisation préférée des bloqueurs du SRA, des BCC et des diurétiques thiazidiques/de type thiazidique, et leurs diverses combinaisons pour le traitement abaissant la tension artérielle. Inclusion des BB parmi les principaux antihypertenseurs
12. Mise à jour sur les stratégies de traitement médicamenteux basées sur des combinaisons disponibles, y compris le quadruple et le polypill.
13. Accent et mise à jour sur le diagnostic et la prise en charge de l’hypertension véritablement résistante.
14. Point sur l’utilisation et la place de la dénervation rénale pour le traitement antihypertenseur.
15. Impact de l’hypertension et de son traitement sur le dysfonctionnement cognitif et la démence.
16. Prise en charge de l’hypertension artérielle chez les personnes âgées selon la fragilité et le niveau fonctionnel.
17. Mise à jour sur le traitement de l’hypertension dans l’insuffisance cardiaque à fraction d’éjection réduite (HFrEF) et l’insuffisance cardiaque à fraction d’éjection préservée (HFpEF).
18. Nouvelles approches diagnostiques pour le diagnostic et le traitement des patients hypertendus atteints de fibrillation auriculaire (FA).
19. Mise à jour sur le traitement de l’insuffisance rénale chronique (IRC), y compris la transplantation rénale.
20. Actualisation et nouvelles approches thérapeutiques pour les patients atteints de diabète de type 2.
21. Épidémiologie, diagnostic et traitement des différents phénotypes de TA.
22. Diagnostic, traitement et surveillance de l’hypertension dans des conditions démographiques et cliniques non ou peu abordées dans les lignes directrices précédentes :
à. Enfance/adolescence et transition vers l’âge adulte
b. Jeunes patients
c. Différences liées au sexe
d. Grossesse et puerpéralité
et. Maladie artérielle périphérique
F. anévrisme de l’aorte
g. Cardiopathie valvulaire
h. Traitement de l’hypertension dans les maladies cérébrovasculaires aiguës
Yo. Urgences/urgences hypertensives
j. Hypertension périopératoire
k. Obésité
l. COVID 19
m. maladies inflammatoires chroniques
n. L’hypertension en oncologie
soit. Insuffisance baroréflexe et dysautonomie
p. Glaucome
23. Recommandations détaillées sur les stratégies de suivi des patients, y compris l’évaluation et la minimisation de la non-observance et de l’inertie clinique.
24. Mention de nouvelles approches potentielles pour le traitement de l’hypertension et la maîtrise de la charge de travail liée à l’hypertension (télésanté, traitement en équipe, rôle des pharmaciens).
