La maladie rénale chronique (IRC) est une maladie courante. Sa prévalence en Angleterre est estimée à 13 %. Le risque de maladie rénale chronique augmente avec l’âge et les comorbidités telles que l’hypertension, le diabète et les maladies cardiovasculaires (MCV). Il est souvent méconnu, car il ne présente généralement pas de symptômes spécifiques.
Une minorité significative de patients atteints d’IRC développeront une insuffisance rénale terminale et, dans ce groupe, l’application tardive d’un traitement de remplacement rénal augmente la morbidité et la mortalité.
Cependant, la plus grande importance de l’IRC réside dans le fait qu’elle représente un facteur de risque indépendant, puissant et potentiellement modifiable de maladie cardiovasculaire.
L’IRC est également étroitement associée à d’autres effets indésirables majeurs, tels que les lésions rénales aiguës, la fragilité et la mortalité. L’IRC constitue un défi de santé croissant. Son diagnostic et son traitement rapides peuvent prévenir ou retarder sa progression et réduire le développement de complications.
| Champ d’application |
Ce résumé des lignes directrices met en évidence la principale recommandation de la ligne directrice du National Institute of Health Care Excellence (NICE) et de la ligne directrice pour les soins de la maladie rénale chronique chez les adultes : évaluation et traitement, 2014.
| recommandations |
Information et éducation
Les personnes atteintes d’IRC devraient recevoir une éducation et des informations adaptées à la gravité et à la cause de l’IRC, aux complications et au risque de progression.
Diagnostic de la maladie rénale chronique
L’IRC est définie comme une anomalie de la fonction et/ou de la structure rénale, durant plus de 3 mois.
Cela inclut les personnes avec :
• Marqueurs d’atteinte rénale : albuminurie, anomalies du sédiment urinaire, anomalies électrolytiques et autres anomalies, provoquées par des troubles tubulaires, anomalies histologiques et structurelles (sur images), et antécédents de transplantation rénale.
• Débit de filtration glomérulaire (DFG) <60 ml/min / 1,73 m2, à au moins 2 occasions distinctes, pendant au moins 90 jours (avec ou sans lésion rénale).
Les laboratoires cliniques doivent utiliser l’équation de créatinine CKD-EPI (Chronic Kidney Disease-Epidemiology Collaboration) pour estimer le DFG de la créatinine. Cependant, chez les personnes ayant une masse musculaire extrême, les mesures doivent être interprétées avec prudence. , puisque la réduction de la masse musculaire entraînera une surestimation tandis que l’augmentation de la masse musculaire entraînera une sous-estimation du DFG.
La mesure du DFG à base de cystatine C est indiquée pour établir le diagnostic initial et confirmer ou exclure une maladie rénale chronique chez les personnes atteintes de :
• Créatinine DFG d 45-59 ml/min/1,73 m2, maintenue pendant au moins 90 jours et
• pas de protéinurie (ACR <30 mg/g).
Le diagnostic de maladie rénale n’est pas possible chez les personnes présentant :
• IFG cystatine C >60 ml/min/1,73 m2 et
• IFG cystatine C >60 mL/min/1,73 m2 et
• aucun autre marqueur de maladie rénale.
Lorsqu’une détermination très précise du DFG est requise, par exemple lors de la surveillance d’une chimiothérapie ou de l’évaluation de la fonction rénale chez des donneurs vivants potentiels, envisagez une mesure standard de référence (inuline, chrome complexé à l’acide éthylènediaminetétracétique, iohexol ou 125I-iothalamate).
Pour identifier la protéinurie lorsque son taux est faible, l’ACR urinaire est préféré au rapport protéine/créatinine (PRC), en raison de sa plus grande sensibilité. Un ACR ≥ 30 mg/g indique une protéinurie cliniquement significative. Alternativement, pour quantifier et surveiller des niveaux plus élevés de protéinurie (ACR : ≥700 mg/mmol). RPC peut être utilisé.
Qui doit subir un test de dépistage de l’IRC et qui doit être orienté vers un spécialiste pour évaluation ?
| Qui doit subir un test de dépistage de l’IRC et qui doit être orienté vers un spécialiste pour évaluation ? | |
| Qui tester (en utilisant IFG et RAC) ? | À qui s’adresser le spécialiste pour évaluation ? |
| Diabète sucré | DFG < 30 mL/min/0,73 m2 avec ou sans diabète |
| Hypertension | ACR ≥700 mg/mmol, sauf si l’IRC est causée par le diabète et traitée de manière appropriée |
| Lésion rénale aiguë | ACR ≥300 mg/g en association avec une hématurie |
| Maladie cardiovasculaire | Diminution soutenue du DFG ≥ 25 % et changement de catégorie du DFG ou diminution soutenue du DFG ≥ 15 ml/min/1,73 m2 ou plus, en 12 mois. |
| Maladie structurelle du tractus rénal | Hypertension artérielle mal contrôlée malgré la réception d’au moins 4 agents à doses thérapeutiques |
| Maladie multisystémique avec atteinte rénale potentielle, par exemple EUX | Causes rares ou génétiques de MRC, connues ou suspectées |
| Détection opportuniste de l’hématurie | |
| LED : lupus érythémateux systémique | |
Les lésions rénales aiguës sont courantes, affectant 20 % des admissions aux urgences, et constituent un facteur de risque important pour le développement de l’IRC.
Le développement ou la progression de l’IRC doivent être surveillés pendant au moins 2 à 3 ans après un épisode d’insuffisance rénale, même si la créatinine sérique est revenue à ses valeurs de base. Pour garantir que le suivi des patients puisse être effectué dans la communauté, une communication fluide entre les médecins de première ligne et les spécialistes est importante.
> Classification des maladies rénales chroniques
Une diminution du DFG et une augmentation de l’ACR sont associées à un risque plus élevé d’effets indésirables (progression, maladie rénale chronique terminale, lésion rénale aiguë, maladie cardiovasculaire et mortalité), indépendamment les uns des autres et des facteurs de risque cardiovasculaires traditionnels. Ceci constitue la base du système de classification, qui peut être utilisé pour décider du traitement, déterminer l’intensité du suivi et adapter l’éducation des patients.
| Pharmacothérapie |
Les stratégies thérapeutiques pour l’IRC visent à réduire le risque de maladie cardiovasculaire, à ralentir la progression de l’IRC, à traiter les complications et, si possible, à traiter la cause sous-jacente.
> Contrôle de la pression artérielle
Il est largement admis que la progression de l’IRC est liée, en partie, à des facteurs secondaires courants, indépendants de la cause sous-jacente de l’IRC. Ces facteurs sont : l’hypertension intraglomérulaire, l’hypertrophie glomérulaire, la protéinurie avec hyperfiltration adaptative, la cicatrisation glomérulaire et la fibrose interstitielle.
De nombreuses méta-analyses ont montré que, chez les patients atteints d’IRC protéinurique, l’abaissement de la tension artérielle, grâce à un traitement intensif, réduit la progression de l’IRC. Ce résultat ne se produit pas chez les personnes sans protéinurie. Le traitement intensif de l’hypertension est également associé à un risque accru d’effets indésirables. Il est donc recommandé de respecter les plages de tension artérielle cibles.
| Cibler la tension artérielle des patients atteints d’insuffisance rénale chronique | |
| Maladie rénale chronique | Tension artérielle 120-139/<90 mmHg |
| Maladie rénale chronique et diabète | 120-129/<80 mmHg |
| Insuffisance rénale chronique et ACR ≥6 mg/mmol | 120-129/<80 mmHg |
Le rôle des antagonistes du système rénine-angiotensine (RAS) dans le diabète associé à la protéinurie est bien établi. Les ARA ont également des effets sur l’IRC diabétique non protéinurique, indépendamment du contrôle de la pression artérielle, réduisant la protéinurie et la progression de l’IRC. L’effet est plus important chez les personnes présentant des niveaux plus élevés de protéinurie.
| Indications de l’ARA dans l’insuffisance rénale chronique |
| Diabète et ACR ≥30 mg/g Hypertension et ACR ≥300 mg/g ACR ≥700 mg/mmol (620 mg/g), indépendamment de la présence ou non d’une hypertension ou d’une maladie cardiovasculaire |
| ARA : antagonistes du système rénine angiotensine. MCV : maladie cardiovasculaire. ACR : rapport albumine/créatinine. |
Avant de commencer le traitement par ARA, le potassium et le DFGe doivent être mesurés. Ces mesures doivent être répétées 1 à 2 semaines après le début dudit traitement et après chaque augmentation de dose.
Si le potassium avant traitement est > 5,0 mEq/L ; Ne prescrivez pas systématiquement d’ARA aux patients atteints d’IRC. Si le potassium est ≥6,0 mEq/l, les ARA doivent être arrêtés, ainsi que les autres médicaments provoquant une hyperkaliémie.
L’association d’ARA n’est pas indiquée chez les personnes atteintes d’IRC. Hypertension chez les personnes atteintes d’IRC. Les non diabétiques, ou ayant un ACR ≥ 300 mg/g, doivent être traités conformément aux recommandations thérapeutiques de la directive NICE.
> Autres stratégies de protection rénale
Il existe certaines preuves selon lesquelles le traitement de l’acidose métabolique chronique avec du bicarbonate de sodium oral pourrait retarder la progression vers une maladie rénale chronique terminale. Les auteurs recommandent d’envisager une supplémentation orale en bicarbonate de sodium pour les personnes présentant les paramètres suivants (les deux).
• DFG <30 ml/min/1,73 m2 et
• concentration sérique de bicarbonate <20 mEq/l.
Il est bien établi que le contrôle glycémique chez les patients diabétiques peut retarder l’apparition de l’albuminurie et la progression de l’IRC. Il existe également des preuves plus récentes selon lesquelles, chez les patients atteints de diabète de type 2, les inhibiteurs du cotransporteur sodium-glucose-2 favorisent la réduction de la protéinurie et ralentissent la progression de l’IRC.
> Réduction du risque cardiovasculaire
La réduction des lipides est importante dans la MRC pour réduire le risque cardiovasculaire. Pour la prévention primaire et secondaire, les lignes directrices recommandent de prescrire de l’atorvastatine à toutes les personnes atteintes d’IRC. Pour la prévention secondaire des maladies cardiovasculaires, les agents antiplaquettaires sont également indiqués, mais le risque accru de saignement dans cette population doit être pris en compte.
Les auteurs préfèrent l’apixaban au waerfarine pour les patients présentant une fibrillation auriculaire non valvulaire, avec un DFGe de 30 à 50 ml/min/1,73 m2, et les facteurs de risque suivants :
• Antécédent d’accident vasculaire cérébral ou d’accident ischémique transitoire
• âge >75 ans
• hypertension
• Diabète sucré
• insuffisance cardiaque symptomatique.
| Métabolisme osseux et ostéoporose |
La calcémie, la phosphatémie, ainsi que les taux de parathormone et de vitamine D ne doivent pas être systématiquement mesurés chez les personnes ayant un DFG ≥ 30 ml/min/1,73 m2 ; mais ils doivent être mesurés chez ceux ayant un DFG <30 ml/min/1,73 m 2.
Pour la prévention et le traitement de l’ostéoporose, les bisphosphonates sont utilisés si le patient a un DFG ≥30 ml/min/1,73 m 2.
> Suppléments de vitamine D
Les suppléments de vitamine D ne doivent pas être systématiquement prescrits pour contrôler ou prévenir les troubles osseux et minéraux liés à l’IRC. En présence d’hypovitaminose D chez les patients atteints d’IRC, le cholécalciférol ou l’ergocalciférol sont indiqués.
Si l’hypovitaminose a été corrigée et que les symptômes de troubles osseux ou minéraux liés à l’IRC persistent, ainsi qu’un DFG < 30 ml/min/1,73 m2, l’alfacalcidol ou le calcitriol sont indiqués. Dans ces cas, les niveaux de calcium et de phosphate doivent être surveillés régulièrement.
> Anémie
Le taux d’hémoglobine (Hb) chez les personnes ayant un DFG < 45 mL/min/1,73 m2 permet d’identifier une anémie (Hb < 110 gr/l).
| Limites |
Plusieurs domaines ont été identifiés pour de futures recherches :
• Autosoins : impact de l’éducation et des interventions de soutien pour les personnes atteintes d’IRC sur les résultats cliniques.
• Traitement antiplaquettaire : efficacité clinique et rapport coût-efficacité de l’aspirine à faible dose par rapport au placebo pour la prévention primaire des maladies cardiovasculaires chez les personnes atteintes d’IRC. C’est l’objectif de l’étude ATTACK.
• Antagonistes du système rénine-angiotensine : efficacité clinique et coût-efficacité de ces agents chez les personnes de plus de 75 ans atteintes d’IRC.
• Agents réducteurs d’acide urique : leurs caractéristiques cliniques et leur rentabilité dans la progression de l’IRC
• Suppléments de vitamine D dans le traitement des troubles minéraux et osseux de l’IRC : impact du traitement par la vitamine D ou ses analogues sur les résultats liés aux patients.
| Implications pour la mise en œuvre |
Les lignes directrices du NICE identifient 3 domaines qui peuvent avoir un impact significatif sur la pratique ou être difficiles à mettre en œuvre.
> Calcul du DFG estimé basé sur la créatinine
L’utilisation de l’équation CKD-EPI plus que celle utilisée jusqu’à présent, l’équation de l’étude MDRD (N. del T. : Modification du régime alimentaire en maladie rénale), a généré la nécessité pour les laboratoires de modifier leur pratique, ce qui rend il est difficile d’adopter l’équation de créatinine GKD-EPI. Une difficulté réside dans le fait qu’il peut devenir problématique de suivre les personnes dont les DFGe antérieurs ont été calculés à l’aide d’autres équations.
> Utilisation du DFGe calculé à l’aide de la cystatine C
La cystatine C eGFR est un outil supplémentaire qui peut réduire le surdiagnostic de l’IRC, permettant un diagnostic assez précis en soins primaires. Il n’est pas encore largement disponible et les laboratoires doivent adapter leur pratique.
Malgré son coût, il est considéré comme rentable en raison des économies réalisées lors de la gestion de la maladie. Puisqu’il s’agit d’une nouvelle recommandation, les médecins ne la connaissent peut-être pas encore.
> Classification des maladies rénales chroniques
L’évaluation de l’IFG et du RAC peut ajouter une charge et des coûts supplémentaires au diagnostic et au suivi de l’IRC. L’ajout du RAC augmente la complexité de la classification et les cliniciens devront être informés et conseillés, en tenant compte de son importance clinique, ainsi que d’autres développements prévus dans les mises à jour des lignes directrices.
