| Déplacez l’objectif : il fait maintenant 130/80 mm hg ou plus |
En 2007, les lignes directrices de l’American College of Cardiology (ACC) et de l’American Heart Association (AHA) définissent l’AH comme une pression artérielle systolique ≥ 130 mm Hg ou une pression artérielle diastolique ≥ 80 mm Hg, sur la base d’au moins 2 lectures obtenues à au moins 2 reprises. . Ceci est plus strict que les lignes directrices de 2003 du septième Comité national mixte sur la détection, l’évaluation et le traitement de l’hypertension artérielle , qui définissaient l’AH comme une pression artérielle ≥ 140/90 mm Hg. Grâce à la nouvelle définition, la prévalence de l’HA aux États-Unis a augmenté de près de 32 % à 47 %. L’AH est l’une des principales causes de maladies cardiovasculaires et de décès.
| L’objectif est individualisé mais pour la majorité il est <130/80 |
La tension artérielle cible doit être individualisée en fonction des caractéristiques du patient, des effets indésirables des médicaments, de sa tolérance et de ses préférences.
Chez les patients atteints d’une maladie cardiovasculaire ou d’un risque d’événement de maladie cardiovasculaire athéroscléreuse ≥ 10 % au cours des 10 prochaines années, les lignes directrices ACC-AHA 2017 recommandent « une tension artérielle cible < 130/80 mm Hg ».
Chez les patients à faible risque, les lignes directrices de l’ACC-AHA indiquent que le même objectif « peut être raisonnable ».
Chez les patients atteints d’insuffisance rénale chronique, la ligne directrice 2021 Kidney Disease Improving Global Outcomes recommande de s’accorder sur une valeur de pression artérielle systolique <120 mm Hg en fonction de la pertinence de la mesure. Cette recommandation repose en grande partie sur les avantages de cet objectif inférieur sur le système cardiovasculaire, comme l’a démontré l’ essai d’intervention sur la pression artérielle systolique , dans lequel des patients non diabétiques présentant un risque de maladie cardiovasculaire ont été assignés au hasard pour atteindre leur tension artérielle. artérielle <120 mm Hg ou <140 mm Hg.
Dans une analyse de sous-groupe d’insuffisance rénale chronique, le groupe intensif présentait un taux de modification légèrement plus élevé du débit de filtration glomérulaire estimé (−0,47 contre −0,32 ml/min/1,73 m2/an) après 6 mois. Le déclin de la fonction rénale peut être d’origine hémodynamique en raison d’un contrôle plus intensif de la pression artérielle.
Chez les patients diabétiques , l’American Diabetes Association recommande un objectif de tension artérielle <130/80 mm Hg. La plupart des gens n’atteignent pas ces objectifs. Aux États-Unis, seuls 20,6 % des hypertendus voient leur tension artérielle contrôlée à l’aide des définitions ACC-AHA 2017. Le taux de contrôle était de 62,8 % en utilisant l’ancien seuil de <140/90 mmHg.
| Résistance, pseudo-résistance ou résistance apparente ? |
L’hypertension artérielle résistante (HR) est définie par l’ACCAHA comme une pression artérielle supérieure à l’objectif malgré que le patient reçoive au moins 3 médicaments avec des mécanismes d’action différents.
Tous les médicaments doivent être prescrits aux doses maximales tolérées et inclure de préférence un inhibiteur des canaux calciques à action prolongée, la dihydropyridine, soit un inhibiteur de l’enzyme de conversion de l’angiotensine (IECA), soit un inhibiteur des récepteurs de l’angiotensine II (ARA). et un diurétique. La FC est également définie comme une tension artérielle contrôlée avec au moins 4 médicaments antihypertenseurs.
La pseudo- résistance est un contrôle sous-optimal de la pression artérielle secondaire à la non-observance des médicaments, à l’effet blouse blanche ou à une mauvaise technique de mesure.
L’HA apparemment réfractaire au traitement (HAART) est le terme utilisé dans les études épidémiologiques pour désigner les patients qui répondent aux critères de RH mais qui n’ont pas vérifié l’observance ou la posologie du traitement, ou n’ont pas eu de relevé de tension artérielle. à l’extérieur du bureau pour exclure l’effet blouse blanche.
| Prévalence et pronostic |
La prévalence de l’HR est difficile à déterminer avec précision en raison de la nécessité d’exclure une pseudo-résistance. Cependant, sur la base des données d’une enquête majeure, la prévalence du HAART (en utilisant le seuil ≥ 140/90 mm Hg) dans le grand public est estimée à 12,8 %. D’autre part, une étude de cohorte de patients hypertendus atteints d’insuffisance rénale chronique a révélé une prévalence HAART de 40,4 %, en utilisant la même définition.
D’autres comorbidités associées à l’HR comprennent l’âge avancé, l’obésité, le diabète sucré et l’apnée obstructive du sommeil.
Sur les 116 millions d’Américains souffrant d’hypertension, seuls 20,6 % ont leur tension artérielle contrôlée à l’aide de la définition ACC-AHA 2017 .
L’HR est associée à de pires résultats, en particulier à des résultats rénaux indésirables, à une morbidité cardiovasculaire et à la mort. Dans une étude portant sur 10 001 patients, le HAART a été associé à une incidence 64 % plus élevée d’un ensemble d’effets cardiovasculaires indésirables dus à une maladie coronarienne mortelle, un infarctus du myocarde non mortel, un arrêt cardiaque et un accident vasculaire cérébral. Il a été démontré que le HAART augmente le risque d’insuffisance rénale.
| Diagnostic de l’hypertension résistante |
Le diagnostic de HR nécessite d’exclure une pseudo- résistance due à une non-observance du traitement, à une mesure insuffisante de la tension artérielle et à l’effet blouse blanche.
> Le patient prend-il le médicament ?
La non-observance médicamenteuse est un écart entre la manière dont un médicament est prescrit et la manière dont le patient le prend réellement. Sa prévalence chez les patients sous HAART est difficile à déterminer. Des études ont montré qu’il varie de 3 % à 86 %, avec une estimation globale de 31 % dans une méta-analyse.
L’observance médicamenteuse peut également être difficile à obtenir, mais plusieurs techniques ont été étudiées. Certains laboratoires proposent des analyses de sérum et d’urine pour détecter les métabolites des médicaments antihypertenseurs et des évaluations pharmaceutiques comprenant l’historique de distribution en pharmacie et le nombre de comprimés. Il a été démontré que l’observation directe du traitement réduit la FC de 29 %. Chacune de ces méthodes présente des limites telles que des inexactitudes dans les rapports des patients et les entretiens avec les médecins, ainsi que le caractère peu pratique et le coût de l’observation directe du traitement ou de la mesure des métabolites des médicaments.
Il est important de s’assurer que les patients comprennent les instructions relatives à leurs médicaments et partagent les décisions, afin d’améliorer l’observance.
> Les mesures sont-elles exactes ?
Mesurer avec précision la tension artérielle nécessite une technique appropriée, une taille de brassard appropriée et l’utilisation d’appareils validés.
| Mesure appropriée de la pression artérielle |
| • Les patients doivent être assis détendus pendant au moins 5 minutes, la vessie vide, sans parler. Ils n’auraient pas dû consommer de caféine, fumer ou faire de l’exercice au cours des 30 dernières minutes. • Utilisez un appareil correctement calibré et un brassard gonflable de taille appropriée qui doit envelopper 80 % du bras du patient (un petit brassard donnera des lectures de tension artérielle plus élevées. • Vous prenez des mesures sur les deux bras, sur des surfaces nues. peau, avec le bras du patient soutenu ; pour les lectures ultérieures, utilisez le bras avec la lecture la plus élevée et répétez les mesures à 1 à 2 minutes d’intervalle. • Utilisez la moyenne d’au moins 2 lectures obtenues à au moins 2 reprises pour estimer la pression artérielle. |
Pour une utilisation en bureau, la surveillance automatisée est préférable aux appareils d’auscultation manuelle conventionnels. Ces appareils sont conçus pour effectuer plusieurs mesures de tension artérielle en une seule séance. Dans une étude, la pression artérielle systolique moyenne prise au cabinet par des appareils automatisés était inférieure de 11 mm Hg à celle obtenue avec des appareils manuels. Les résultats des appareils automatisés en cabinet étaient plus cohérents avec ceux obtenus avec la surveillance ambulatoire de la pression artérielle.
Les sources d’inexactitude de la mesure auscultatoire de la pression artérielle comprennent : les compétences insuffisantes de l’opérateur, l’incapacité d’entendre les sons de Korotkoff et le biais des chiffres terminaux. Si la pression artérielle est mesurée à l’aide de la technique auscultatoire, une attention particulière doit être portée à la formation de l’opérateur, à la taille du brassard appropriée et à la technique. Les tensiomètres anéroïdes nécessitent un étalonnage plus fréquent que les appareils oscillatoires.
| Quelle est la tension artérielle du patient en dehors du cabinet ? |
Pour surveiller la tension artérielle et compléter les enregistrements effectués en cabinet et non comme seule mesure, les directives actuelles recommandent de mesurer la tension artérielle en dehors du bureau.
Cela peut améliorer le diagnostic de la tension artérielle et aider à détecter d’autres formes d’HA telles que la blouse blanche ou l’HA masquée.
2 méthodes de suivi sont utilisées : l’automesure et le suivi ambulatoire.
- L’auto -mesure signifie que le patient prend sa tension artérielle à des moments réguliers de la journée. Bien qu’il n’existe pas de consensus sur le calendrier optimal de surveillance de la tension artérielle à domicile, des mesures 2 à 3 fois consécutives peuvent être effectuées 2 fois/jour, le matin et l’après-midi, pendant au moins 3 fois. Idéalement 5 à 7 jours consécutifs par mois. . Les auteurs recommandent de mesurer la tension artérielle avant de prendre des médicaments antihypertenseurs afin de mieux évaluer le contrôle.
- La surveillance ambulatoire enregistre la tension artérielle sur une période de 24 heures. Un avantage est sa capacité à mesurer la tension artérielle nocturne. La tension artérielle diminue normalement de 10 à 20 % pendant le sommeil, et les « sans plongeurs » ont une réduction de 10 à 20 % de la tension artérielle nocturne. risque accru de souffrir d’événements cardiovasculaires.
La tension artérielle en blouse blanche apparaît dans les mesures en cabinet chez les personnes qui ne suivent pas de traitement antihypertenseur et qui ont une tension artérielle normale en dehors du cabinet.
| Modèles de tension artérielle au cabinet ou à domicile chez les patients hypertendus traités. | |||
| Tension artérielle en dehors du bureau (en utilisant la surveillance de la pression artérielle en ambulatoire ou à domicile) | |||
| PA au bureau | Élevé Normal |
Normale (effet blouse blanche) Hypertension contrôlée |
Élevé a Hypertension non contrôlée Hypertension non contrôlée |
| A : ≥130/80 mm Hg. TA : tension artérielle. | |||
En revanche, l’ effet blouse blanche est le même chez une personne qui reçoit un traitement pour l’hypertension. Cet effet peut être observé chez 28 à 39 % des personnes atteintes de RH. L’AH de la blouse blanche non traitée est associée à un risque accru d’événements cardiovasculaires par rapport à une normotension soutenue.
Dans une méta-analyse récente, les patients présentant un effet blouse blanche (c’est-à-dire, pendant le traitement, avec une tension artérielle normale à la maison mais élevée au cabinet) n’ont présenté aucun risque cardiovasculaire accru par rapport à ceux présentant une HA contrôlée. La tension artérielle masquée est une tension artérielle normale lors des lectures en cabinet, mais élevée en dehors du cabinet.
Les personnes atteintes d’AH masquée courent un plus grand risque d’événements cardiovasculaires que les patients normotendus ou ceux présentant une AH en blouse blanche.
> Le patient présente-t-il des facteurs liés au mode de vie qui élèvent la tension artérielle ?
Obésité
La relation entre l’augmentation de l’adiposité et l’hypertension artérielle est bien établie.
Dans l’étude NHANES, les participants ayant un indice de masse corporelle ≥ 30 kg/m2 étaient deux fois plus susceptibles de souffrir de HR ou de HAART. Les mécanismes pathogènes de l’AH liée à l’obésité comprennent une sensibilité accrue au sel, une activité accrue du système nerveux sympathique, l’activation du système rénine-angiotensine-aldostérone et la sécrétion d’aldostérone par le tissu adipeux. Parmi ces mécanismes, la sécrétion d’aldostérone par le tissu adipeux est le seul spécifique à l’obésité, puisque les autres peuvent également survenir dans des maladies telles que l’insuffisance rénale chronique et l’insuffisance cardiaque.
Chez les adultes hypertendus NHANES, les IECA et les ARA ont eu un effet antihypertenseur plus prononcé chez les femmes obèses que chez les femmes non obèses. Cet effet n’a pas été observé chez les hommes. Cependant, jusqu’à présent, il n’existe aucune directive recommandant des médicaments spécifiques contre l’hypertension pour les patients obèses ou non.
> Quantité de sodium dans l’alimentation.
Le sodium présent dans l’alimentation augmente la tension artérielle.
Cet effet peut ne pas survenir chez toutes les personnes, mais il peut survenir chez certains groupes plus sensibles au sel, notamment les personnes âgées, les personnes noires et les patients atteints d’insuffisance rénale chronique. Dans un essai croisé randomisé portant sur 12 patients atteints d’HR, la réduction du sodium alimentaire de 5 750 mg/jour à 1 150 mg/jour pendant 1 semaine a réduit la pression systolique en cabinet de 22,7 mm Hg.
Les patients HR ont présenté une réduction de la pression artérielle plus significative que les autres patients HA ou que la population générale, ce qui suggère que la sensibilité au sel pourrait jouer un rôle plus important dans la pathogenèse de l’HA résistante et renforce l’importance d’inclure un diurétique dans le plan de traitement.
Il doit être conseillé aux patients de suivre un régime contenant moins de 2 g de sodium/jour (5 g de sel de table) en plus du DASH (Approches diététiques pour arrêter l’hypertension) à faible teneur en sodium. et riche en fruits, légumes et produits laitiers faibles en gras, puisque la combinaison de ces 2 s’est avérée plus efficace que l’un ou l’autre des 2 seuls.
> Exercice recommandé
Il a été démontré que l’exercice aérobique réduit la tension artérielle chez les patients souffrant d’AH et d’HR. Les patients atteints de RH qui se sont inscrits à un programme d’exercices sur tapis roulant pendant 8 à 12 semaines ont réduit leur pression systolique diurne de 5,9 mm Hg (± 11,6 mm Hg). Dans une autre étude, ceux qui ont fait de l’exercice pendant 60 minutes dans une piscine chauffée 3 fois/semaine pendant 2 semaines ont constaté une réduction de la pression artérielle systolique ambulatoire de 12 mm Hg en 24 heures et une réduction de 9 mm Hg de la pression artérielle diastolique.
Les patients doivent participer à au moins 150 minutes par semaine d’exercices aérobiques d’intensité modérée ou à 75 minutes par semaine d’activités aérobiques vigoureuses. Il a été démontré que les exercices isométriques et les exercices de résistance dynamique réduisent la tension artérielle, présentant ainsi d’autres options pour les patients à mobilité réduite qui ne peuvent pas faire d’exercices aérobiques.
> Consommation d’alcool
Il a été démontré qu’une consommation régulière d’alcool augmente la tension artérielle de 1 mm Hg pour 10 g d’alcool consommé (environ 1 verre standard), un effet réversible quelques semaines après l’arrêt.
> Fumer, mâcher, vapoter
La nicotine, que l’on trouve le plus souvent dans les cigarettes, les liquides de vapotage et le tabac sans fumée, provoque une augmentation de la tension artérielle . L’interruption du traitement doit être recommandée à tous les patients en général et en particulier à ceux présentant une RR afin d’améliorer leur risque déjà accru d’événements cardiovasculaires. Les anti-inflammatoires non stéroïdiens, à toute dose suffisamment élevée pour soulager la douleur, peuvent augmenter la tension artérielle de 2 à 5 mm Hg.
| Le patient prend-il des médicaments qui augmentent la tension artérielle ? |
Les médicaments qui peuvent augmenter la tension artérielle sont :
• Anti-inflammatoires non stéroïdiens, y compris les inhibiteurs de la cyclooxygénase 2. Ces médicaments sont omniprésents et peuvent augmenter la tension artérielle à n’importe quelle dose suffisamment élevée pour soulager la douleur, de 2 à 5 mm Hg. Il est important de noter que l’aspirine à faible dose n’est pas associée à l’HA.
• Glucocorticoïdes
• Inhibiteurs de la recapture de la sérotonine et de la noradrénaline
• Contraceptifs contenant des œstrogènes et autres médicaments contenant des œstrogènes
Les effets de ces médicaments sur la tension artérielle sont généralement réversibles après leur arrêt.
• Sympathomimétiques (pseudoéphédrine, éphédrine, cocaïne, amphétamine)
• Inhibiteurs du facteur de croissance endothélial vasculaire
• Agents stimulant l’érythropoïétine
• Inhibiteurs de la calcineurine (cyclosporine, tacrolimus) ; L’élévation de la pression artérielle due aux inhibiteurs de la calcineurine est généralement traitée avec des inhibiteurs calciques.
• Inhibiteurs de la tyrosine kinase
• Compléments alimentaires, notamment le ginseng et la réglisse. L’intensité de l’effet de ces médicaments sur la tension artérielle peut varier considérablement d’une personne à l’autre.
| Évaluer l’hypertension secondaire |
Les patients atteints d’HR doivent être évalués pour détecter la présence d’une AH secondaire, et la reconnaissance et un traitement ciblé peuvent améliorer le contrôle de la pression artérielle.
> Maladie rénale parenchymateuse
L’AH est à la fois une cause et une conséquence de l’insuffisance rénale chronique et est courante dans cette population de patients. Une étude de cohorte de patients atteints d’insuffisance rénale chronique a montré que 85,7 % d’entre eux avaient reçu un diagnostic d’AH lors de leur première visite. Dans moins de la moitié (46,1 %), la tension artérielle était <130/80 mm Hg.
Les mécanismes proposés pour l’HA dans les maladies rénales comprennent une régulation positive du système rénine-angiotensine-aldostérone, une augmentation de la rétention de sel et de liquide, un dysfonctionnement endothélial et une activité accrue du système nerveux sympathique. La maladie rénale doit être évaluée et considérée comme un facteur de risque de HR chez les patients présentant une créatinine sérique élevée ou une analyse d’urine anormale.
> aldostéronisme primaire
L’aldostéronisme primaire (ou hyperaldostéronisme) est dû à une hypersécrétion autonome d’aldostérone. Un excès d’aldostérone en circulation provoque une rétention de sel et d’eau et une perte rénale de potassium, entraînant une AH et des maladies cardiovasculaires. L’aldostéronisme primaire est plus fréquent qu’on ne le pensait et n’est souvent pas diagnostiqué. Sa prévalence est de 8 % et 30 % dans diverses populations HA.
L’hypokaliémie, résultant d’une perte rénale de potassium, n’est observée que chez 9 à 37 % des patients. les patients qui souffrent d’aldostéronisme primaire, cette maladie peut donc passer inaperçue.
La mesure du rapport aldostérone/rénine dans le plasma est le test le plus largement utilisé pour détecter l’aldostéronisme primaire. Cependant, ce test peut donner des résultats faussement positifs et faussement négatifs, selon que les patients prennent ou non des médicaments qui interfèrent avec le système rénine-angiotensine-aldostérone, les valeurs seuils utilisées, le moment du test et le position de l’épreuve. corps au moment du test (de préférence le matin, après 15 minutes de position assise).
Les directives de l’ Endocrine Society recommandent un test initial du rapport aldostérone-rénine suivi d’un test de confirmation (test de charge de sel par voie intraveineuse ou orale) pour les patients atteints d’AH et à risque d’aldostéronisme primaire. Les patients à risque sont ceux présentant une HR sous traitement optimal, une HA spontanée ou induite par un diurétique, une hypokaliémie et une HA due à un incidentalome surrénalien, ainsi qu’une HA familiale au premier degré chez les patients présentant un aldostéronisme primaire.
Un rapport aldostérone-rénine ≥20 ou devrait justifier une investigation plus approfondie si la concentration plasmatique d’aldostérone est ≥15 ng/dl. Les patients présentant des taux de rénine très faibles, une hypokaliémie spontanée et une concentration plasmatique d’aldostérone > 20 ng/dl n’ont probablement pas besoin de tests de confirmation ; L’étude doit être complétée par une imagerie surrénalienne.
L’aldostéronisme primaire dû à un adénome surrénalien unilatéral sécrétant de l’aldostérone est traité par chirurgie ou avec des antagonistes des récepteurs minéralocorticoïdes, tels que la spironolactone. Dans les pathologies surrénaliennes bilatérales et chez les patients non candidats à une intervention chirurgicale, l’indication est l’éplérénone. Le dépistage et le diagnostic selon les lignes directrices actuelles ne peuvent détecter qu’une fraction des patients atteints d’aldostéronisme primaire, de nouvelles lignes directrices de pratique sont donc nécessaires.
> Apnée obstructive du sommeil
L’apnée obstructive du sommeil est très fréquente chez les patients souffrant d’hypertension (HR) résistante.
Les mécanismes proposés par lesquels cette apnée pourrait provoquer ou aggraver l’AH comprennent une résistance accrue des voies respiratoires supérieures, une hypoxie et une hypercapnie. Ceux-ci provoquent une réactivité endothéliale, une inflammation, un stress oxydatif et une augmentation du système sympathique et du système rénine-angiotensine-aldostérone qui, à terme, dans l’AH entraîne une augmentation du tonus vasculaire.
Il a été démontré qu’avec le traitement de l’apnée obstructive du sommeil par pression positive continue (CPAP), l’AH ambulatoire sur 24 heures diminue. Plus la CPAP est utilisée pendant plusieurs heures par nuit, plus l’effet sur la tension artérielle est important. Cependant, bien que le traitement de l’apnée obstructive du sommeil par CPAP soit recommandé pour réduire le risque d’autres complications cardiovasculaires, une méta-analyse n’a révélé qu’une modeste réduction de 2,46 mm Hg de la pression artérielle systolique.
L’obésité et l’apnée obstructive du sommeil sont des facteurs de risque de HR, mais une étude analysant l’effet de la thérapie CPAP sur la tension artérielle chez les patients obèses par rapport à ceux non obèses n’a pas trouvé de différences significatives entre les groupes. Compte tenu de la forte prévalence de l’apnée obstructive du sommeil chez les personnes atteintes de RH, un dépistage généralisé est justifié dans cette population de patients. Les outils de dépistage tels que le score STOP BANG peuvent aider à stratifier les patients présentant des symptômes évocateurs et à déterminer lesquels d’entre eux doivent subir une polysomnographie, qui est la référence en matière de diagnostic.
Le score STOP-BANG est constitué de 8 facteurs qui épellent l’acronyme : ronflement, fatigue ou somnolence pendant la journée, arrêts respiratoires pendant le sommeil, HA, indice de masse corporelle >35 kg/m2, âge >50 ans, tour de cou ≥43 cm en hommes ou ≥40 cm chez les femmes et sexe masculin. Si ≥ 3 facteurs sont présents, le patient présente un risque élevé d’apnée obstructive du sommeil.
| Hypertension rénovasculaire |
L’HA révasculaire est un syndrome caractérisé par une pression artérielle élevée due à une diminution du flux sanguin dans l’artère rénale provoquant une ischémie rénale.
La cause la plus fréquente est l’athérosclérose des artères rénales, mais d’autres processus pathologiques comprennent la dysplasie fibromusculaire, l’infarctus ou la dissection de l’artère rénale et la vascularite.
Le diagnostic de la sténose de l’artère rénale comprend l’imagerie par échographie duplex, l’angiographie par tomodensitométrie ou l’angiographie par résonance magnétique. Au moins 70 % de l’artère rénale doit être sténosée avant que la lésion puisse être considérée comme la cause de l’AH. La maladie athéroscléreuse rénovasculaire est considérée comme un équivalent de la maladie coronarienne et son traitement consiste en une prise en charge médicale axée sur la pression artérielle, le contrôle des lipides et de la glycémie et un traitement antiplaquettaire.
La revascularisation percutanée doit généralement être envisagée chez les patients présentant les caractéristiques à haut risque suivantes :
• Insuffisance cardiaque récurrente ou œdème pulmonaire soudain et inexpliqué.
• RH avec échec d’une prise en charge médicale optimale.
• Diminution rapide du débit de filtration glomérulaire, inexpliquée
• Sténose bilatérale de l’artère rénale ou rein fonctionnel unique, avec sténose associée à l’un des éléments ci-dessus.
| Autres endocrinopathies |
Les tumeurs sécrétant des catécholamines, telles que les phéochromocytomes et les paragangliomes, sont des causes rares d’HA dans 0,2 à 0,6 % des cas, mais sont associées à un risque de mortalité important.
Les symptômes qui devraient inciter au dépistage comprennent les céphalées paroxystiques, la transpiration et la tachycardie. Les lignes directrices de 2014 de l’Endocrine Society recommandent le dépistage en mesurant les métanéphrines libres dans le plasma ou les métanéphrines fractionnées dans l’urine de 24 heures.
Les patients dont les métanéphrines plasmatiques sont mesurées doivent rester en position couchée pendant au moins 30 minutes avant le prélèvement. Des taux de normétanéphrine et de métanéphrine ≥3 fois supérieurs à la limite supérieure de la normale sont fortement évocateurs d’une tumeur productrice de catécholamines.
Les médicaments pouvant provoquer des taux élevés de métanéphrines et de catécholamines comprennent les antidépresseurs tricycliques, les amphétamines, les inhibiteurs de la monoamine oxydase et la lévodopa. Le retrait de la clonidine peut avoir le même effet.
La maladie ou syndrome de Cushing (hypercortisolisme dû à un excès de glucocorticoïdes) est une maladie relativement rare qui provoque une HR. Le syndrome de Cushing est une constellation de symptômes qui incluent classiquement l’intolérance au glucose, l’acné, l’ostéoporose, l’obésité, les troubles menstruels, l’hirsutisme, l’atrophie musculaire et le faciès lunaire.
Fait intéressant, les auteurs indiquent que dans une étude, 26,5 % des patients atteints d’HR mais sans symptômes ou signes évidents du syndrome de Cushing présentaient des preuves biochimiques d’hypercortisolisme, ce qui suggère que les médecins devraient envisager de le tester. chez les patients sans syndrome classique. Les patients doivent être dépistés en mesurant le taux de cortisol urinaire sur 24 heures ou le taux de cortisol salivaire tard dans la nuit, ou par un test de suppression de la dexaméthasone à faible dose.
Les troubles endocriniens moins courants pouvant contribuer à l’HR comprennent les troubles de la thyroïde et des glandes parathyroïdes. Les taux d’hormone stimulant la thyroïde doivent être surveillés chez les personnes atteintes d’HA difficile à contrôler. Un test d’hyperparathyroïdie primaire doit être envisagé chez tout patient présentant une hypercalcémie.
| Prise en charge de l’hypertension résistante |
Tous les patients ayant reçu un diagnostic d’HR doivent faire l’objet d’un dépistage des causes d’HA secondaire, en fonction des antécédents individuels, des signes physiques et des facteurs de risque.
Une approche multifactorielle du traitement de l’HR comprend une combinaison de style de vie, de pharmacothérapie et de traitement des maladies sous-jacentes. Les patients atteints d’HR doivent subir un dépistage des lésions des organes cibles (par exemple, le sérum), une analyse de créatinine et d’urine pour rechercher une maladie rénale, une électrocardiographie ou une échocardiographie pour évaluer l’hypertrophie ventriculaire gauche et un examen ophtalmologique pour détecter une éventuelle rétinopathie. hypertendu.
| Pharmacothérapie |
La prescription d’un traitement antihypertenseur commence par l’identification des comorbidités qui nécessitent l’attention d’agents de première intention ayant une indication impérieuse, comme les β-bloquants dans l’insuffisance cardiaque, les antécédents d’infarctus du myocarde ou de dissection aortique, ou les médicaments bloquant le système rénine. . -angiotensine-aldostérone pour la protéinurie.
L’approche pharmacologique initiale de l’HR consiste en 3 médicaments, chacun avec des mécanismes d’action différents, aux doses maximales tolérées, comme suit :
• Un IECA ou un ARA (les ARA peuvent être mieux tolérés que les IECA, car ils ne présentent pas le même risque d’angio-œdème ou de toux. Pour le début du traitement, certains experts les préfèrent aux IECA).
• Un bloqueur des canaux calciques de type dihydropyridine à action prolongée.
• Un diurétique.
Chez les patients présentant un débit de filtration glomérulaire préservé, le diurétique de première intention préféré est la chlorthalidone ou l’indapamide en raison de leur demi-vie plus longue et de leur effet antihypertenseur plus puissant que l’hydrochlorothiazide. Les diurétiques de l’anse sont préférés chez les patients présentant un débit de filtration glomérulaire estimé <30 ml/min/1,73 m2. Le torsémide peut être utilisé une fois par jour, mais les diurétiques de l’anse à action plus courte, tels que le furosémide ou le bumétanide, doivent être administrés au moins deux fois par jour. Un récent essai contrôlé randomisé a démontré que la chlorthalidone était efficace chez les personnes présentant un débit de filtration glomérulaire estimé de 15 à 30 mL/min/1,73 m2, représentant ainsi un autre agent disponible pour cette population.
Si la pression artérielle n’est pas encore contrôlée avec un traitement toléré au maximum par ces 3 agents, un antagoniste des récepteurs minéralocorticoïdes (spironolactone ou éplérénone) doit être l’agent de quatrième intention.
L’essai PATHWAY-2 a démontré que la spironolactone était supérieure pour réduire la tension artérielle par rapport au bisoprolol (un β-bloquant), à la doxazosine (un 
bloqueur) ou au placebo comme traitement d’appoint chez les patients atteints de RR prenant 3 médicaments antihypertenseurs. Les effets secondaires de la spironolactone comprennent l’hyperkaliémie et la gynécomastie.
Le médicament doit être utilisé avec prudence en cas d’insuffisance rénale chronique. Si la gynécomastie devient intolérable, la spironolactone peut être remplacée par l’éplérénone, un antagoniste sélectif des récepteurs de l’aldostérone qui a une interaction minimale avec les récepteurs stéroïdiens des hormones sexuelles. Cependant, la spironolactone est préférée car elle a été largement étudiée, est moins coûteuse et ne nécessite qu’une prise quotidienne en raison de sa demi-vie plus longue que celle de l’éplérénone.
L’ajout d’autres agents doit être basé sur des facteurs individuels. Les β-bloquants vasodilatateurs (labétalol, carvédilol, nébivolol, bisoprolol) peuvent être préférés comme agents de cinquième intention. D’autres options incluent la clonidine, un agoniste α-2 à action centrale. La clonidine peut être administrée sous forme de dispositif transdermique pour améliorer l’observance, minimiser les administrations orales fréquentes et réduire le risque de rebond d’HA. Selon les directives de l’AHA, si la tension artérielle cible n’a pas encore été atteinte, l’hydralazine peut être prescrite, à la dose initiale de 25 mg, 3 fois/jour.
En présence d’ insuffisance cardiaque avec fraction d’éjection réduite, un nitrate sera ajouté. Enfin, si l’hydralazine n’est pas tolérée, le minoxidil peut être utilisé. L’hydralazine et le minoxidil sont associés à une rétention d’eau et à une tachycardie réflexe. Des études récentes ont montré que les inhibiteurs de l’aldostérone synthase et les doubles antagonistes de l’endothéline peuvent être efficaces pour la RH. Bien que la FDA américaine n’ait approuvé aucun de ces deux médicaments pour cette indication, ces agents peuvent représenter un traitement supplémentaire facultatif après une étude plus approfondie.
