Les études épidémiologiques sur la somnolence diurne excessive (SED) ont utilisé diverses définitions de la somnolence excessive, limitant la capacité de comparer la prévalence entre les études. Des recherches utilisant de larges échantillons de population ont montré que jusqu’à 33 % des adultes américains souffrent d’EDS.
Un SED accompagné de symptômes de déficience fonctionnelle a été retrouvé chez 15,6 % de la population adulte générale. Cela peut survenir à tout âge. Une étude a révélé que 41,5 % des adolescents américains déclaraient se sentir somnolents pendant la journée.
L’EDS présente un large éventail de comorbidités, notamment des troubles du sommeil, l’obésité et des problèmes psychiatriques. Elle est également associée à des risques personnels et professionnels pouvant affecter la sécurité publique. Somnolence diurne excessive, hypersomnolence et hypersomnie sont des termes souvent utilisés de manière interchangeable. Cependant, leurs significations sont différentes et peuvent varier selon le système de classification utilisé.
L’hypersomnolence fait référence à un symptôme de la Classification des troubles du sommeil-3 , correspondant aux troubles du sommeil, tandis que l’hypersomnie est utilisée pour nommer des troubles du sommeil spécifiques.
D’autres définitions proviennent de son association avec les troubles mentaux, dans lesquels le terme hypersomnie est utilisé pour désigner un critère symptomatique. En revanche, lorsqu’il s’agit d’un trouble identifié avec un critère précis, il est défini comme un trouble d’hypersomnolence, caractérisé par un sommeil diurne et/ou un trouble du sommeil important, et n’est pas lié à la narcolepsie, troubles du sommeil du rythme circadien. éveil ou consommation de substances.
| Présentation |
Les patients atteints d’EDS peuvent se plaindre d’au moins 1 des symptômes suivants : somnolence excessive ; endormissement par inadvertance, crises de sommeil (s’endormir sans symptômes prodromiques de somnolence) ; épisodes de sommeil principal prolongé et non réparateur ; siestes récurrentes le même jour et inertie du sommeil (difficultés prolongées au réveil, avec irritabilité, comportements automatiques ou confusion). Ils peuvent également ressentir de la fatigue.
| Conséquences d’une somnolence diurne excessive |
L’EDS est associé à des comorbidités physiques et mentales et contribue aux accidents de la route et aux décès. Une étude sur les accidents de voiture a révélé que le taux de mortalité est similaire à celui des accidents causés par un taux d’alcoolémie élevé. Une somnolence excessive chez les médecins et autres prestataires de soins de santé est associée à un risque accru d’erreurs médicales. L’EDS est étroitement lié aux comorbidités psychiatriques et fonctionnelles.
Les parents d’enfants atteints d’EDS signalent des symptômes de dépression et d’anxiété. Les adolescents qui déclarent un SDE sont également susceptibles d’avoir une moyenne pondérée inférieure, même en tenant compte des facteurs socio-économiques.
La relation entre l’EDS et les comorbidités psychiatriques est complexe et peut être bidirectionnelle en ce qui concerne la dépression et l’anxiété. Chez les enfants, cette bidirectionnalité peut se traduire par des problèmes émotionnels et comportementaux, notamment un trouble déficitaire de l’attention/hyperactivité, des problèmes de conduite et des problèmes avec les pairs.
| Causes courantes de somnolence diurne excessive |
La cause la plus fréquente de l’EDS est le manque de sommeil.
Une étude transversale menée auprès de chauffeurs de camion a révélé une durée moyenne de sommeil de 5,6 heures, tandis que 46 % d’entre eux ont signalé une hypersomnie. Aux États-Unis, les spécialistes recommandent aux adultes âgés de 18 à 60 ans de dormir au moins 7 heures par nuit.
Aux États-Unis, une proportion importante d’adultes ne dorment pas beaucoup d’heures. Une enquête du CDC (Centers for Disease Control and Prevention) a montré qu’un tiers des personnes interrogées dormaient moins de 7 heures par nuit.
Le travail posté est un contributeur majeur au manque de sommeil et à la dérégulation circadienne, qui contribuent au développement de l’EDS. De même, le manque de sommeil est courant chez les adolescents et devrait être un facteur important à prendre en compte lors de l’évaluation des personnes atteintes d’EDS. Une autre enquête a révélé que 45,7 % des adolescents ont déclaré souffrir d’EDS plus d’une fois par semaine.
Les comorbidités physiques sont également associées à une somnolence diurne incidente. Une étude longitudinale a également confirmé une association entre le surpoids et l’obésité avec l’apparition et la persistance du SED. Il a également été établi une association avec l’apnée du sommeil et le diabète sucré. D’autres troubles respiratoires tels que l’asthme et le reflux gastro-œsophagien peuvent perturber le sommeil nocturne et provoquer une somnolence diurne.
Les comorbidités psychiatriques associées à l’EDS comprennent les troubles de l’humeur (dépression, trouble bipolaire).
La présence de SDE chez les sujets présentant ces troubles peut modérer l’effet du traitement et augmenter le risque de rechute dans un épisode d’humeur. Parmi les troubles du sommeil, l’apnée obstructive du sommeil (AOS) est souvent associée au SED. Les réveils nocturnes répétés, l’obésité, l’hypercapnie et les lésions tissulaires dans les régions cérébrales en état de veille, secondaires à l’hypoxie, survenant dans le contexte de l’AOS, peuvent potentiellement conduire à un SED.
D’autre part, des troubles du rythme veille-sommeil circadien, tels qu’un retard de la phase veille-sommeil ou un trouble du décalage horaire, résultant d’un désalignement entre l’horloge biologique et les exigences sociales, peuvent se présenter avec l’EDS, en particulier lorsque le patient a besoin d’être éveillé mais que son le niveau de vigilance secondaire à leur horloge biologique interne est à son point le plus bas. Ces rythmes veille-sommeil circadiens peuvent également entraîner un sommeil insuffisant.
Les troubles centraux excessifs du sommeil se caractérisent par une somnolence excessive non imputable à des troubles du sommeil nocturne ou à un désalignement circadien, et sont souvent provoqués par des anomalies primaires du système nerveux central. Ceux-ci incluent la narcolepsie de type 1, la narcolepsie de type 2, l’hypersomnie idiopathique et le syndrome de Kleine-Levin.
La narcolepsie est cliniquement caractérisée par un EDS sévère . La cataplexie, présente chez près de deux tiers à trois quarts des patients, est très spécifique pour le diagnostic. Les hallucinations hypnagogiques et hypnopompiques et la paralysie du sommeil peuvent avoir une présentation similaire à celle de la cataplexie. Ces symptômes résultent également d’une intrusion de mouvements oculaires rapides (REM) dans l’état de veille, mais sont des phénomènes moins spécifiques.
La cataplexie est caractéristique de la narcolepsie de type 1, et consiste en une perte de tonus musculaire au niveau du visage, du cou ou des jambes, déclenchée le plus souvent par des émotions positives soudaines, généralement liées à la joie, ou parfois à la colère ou à des sentiments . des chocs. Les patients atteints de narcolepsie de type 2 ne souffrent pas de cataplexie.
Bien que les hallucinations hypnagogiques et hypnopompiques puissent survenir selon n’importe quelle modalité sensorielle, elles sont généralement de nature visuelle. Ces patients peuvent occasionnellement présenter des comportements automatiques secondaires à de courts épisodes de microsommeil au cours de la journée.
On pense que la plupart des patients atteints de narcolepsie souffrent d’une maladie auto-immune.
La base pathologique de la narcolepsie de type 1 est la perte d’ hypocrétine-1 (également connue sous le nom d’orexine-A) synthétisée dans les neurones de l’hypothalamus. Cela peut être diagnostiqué cliniquement en mesurant les niveaux d’hypocrétine-1 dans le liquide céphalorachidien (LCR) ou, plus communément, en utilisant un marqueur de substitution d’une combinaison de cataplexie et de courtes latences vers le sommeil paradoxal, dans un test de latence de sommeil multiple (MSL). Cependant, près de 24 % des patients atteints de narcolepsie sans cataplexie ont une hypocrétine-1 faible ou absente dans le LCR, ce qui caractérise la narcolepsie de type 1.
La narcolepsie de type 2 se caractérise également par de courtes latences de sommeil paradoxal, mais n’est pas associée à une cataplexie. De faibles taux d’hypocrétine-1 dans le LCR devraient être normaux. La pathogenèse de la narcolepsie de type 2 est incertaine. L’hypersomnie idiopathique présente également un EDS, mais sans cataplexie ni intrusions du sommeil paradoxal. Le phénotype typique consiste en des épisodes de sommeil nocturne non réparateur prolongé, une inertie sévère du sommeil et des siestes diurnes souvent longues et non réparatrices.
D’autres patients présentant un phénotype moins spécifique peuvent ressembler à ceux atteints de narcolepsie de type 2, en plus de l’absence de sommeil paradoxal prématuré. Récemment, il a été proposé que ces troubles entrent dans la même classification que les « troubles du spectre de la narcolepsie », mais jusqu’à présent, cette terminologie n’a été incorporée dans aucune nosologie formelle.
Le syndrome de Kleine-Levin est un trouble du sommeil rare, survenant généralement chez les adolescents de sexe masculin et caractérisé par des périodes de rémission-rechute, une somnolence excessive, des troubles cognitifs, une altération de la perception, des troubles de l’alimentation (hyperphagie ou anorexie), une humeur dépressive et un comportement désinhibé, y compris une hypersexualité. Les épisodes peuvent durer de 2 jours à 5 semaines et survenir au moins une fois tous les 18 mois, avec des périodes de cognition et de somnolence normales entre les épisodes. Le trouble disparaît généralement spontanément vers l’âge de 30 ans.
| Évaluation |
> Histoire
L’évaluation du SDE doit commencer par un historique médical complet. L’historique du sommeil doit inclure des informations sur l’heure du coucher et du réveil, les jours de semaine et le week-end, la durée totale du sommeil quotidienne, les habitudes de sommeil et les routines diurnes. Pour découvrir un trouble du rythme circadien veille-sommeil, il est très utile de connaître les préférences horaires du patient, tant pour se coucher que pour se réveiller. Des antécédents de ronflements bruyants et de pauses respiratoires, avec des épisodes d’étouffement, survenant pendant la nuit suggèrent une forte probabilité d’apnée du sommeil.
La présence d’une cataplexie évoque une narcolepsie.
D’autres symptômes nocturnes pouvant être associés à la somnolence diurne sont des symptômes évocateurs du syndrome des jambes sans repos , caractérisé par des périodes d’insomnie associées au besoin de bouger les jambes, soulagées par le mouvement. Ce syndrome est généralement associé à des périodes de mouvements des jambes pendant le sommeil, mais ces mouvements sont fréquents, notamment chez les personnes âgées.
Dans de rares cas, des mouvements périodiques des jambes pendant le sommeil peuvent provoquer un syndrome des jambes sans repos, une affection connue sous le nom de trouble des mouvements périodiques des membres.
L’anamnèse doit également évaluer les symptômes évocateurs de dépression, de reflux, de troubles gastro-intestinaux, de douleurs ou de troubles respiratoires, ainsi que des antécédents d’allergies ou d’asthme, pouvant perturber le sommeil nocturne et entraîner une somnolence diurne. Il est également important de collecter des données auprès d’un partenaire de lit, car elles peuvent être utiles pour identifier les symptômes évocateurs d’AOS ou de mouvements périodiques des membres. De même, il est important de connaître tous les médicaments et substances que le patient utilise.
Les médicaments en vente libre pouvant provoquer une sédation comprennent les antihistaminiques et les analgésiques. Diverses prescriptions de médicaments peuvent entraîner une sédation accrue, comme les agonistes de l’α-2-benzodiazépine, les somnifères, les agonistes dopaminergiques, les anticonvulsivants, les opioïdes et d’autres psychotropes tels que les antipsychotiques et certains antidépresseurs. La toxicomanie peut également provoquer une somnolence diurne.
L’alcool est la substance sédative la plus couramment utilisée, mais la marijuana et les opioïdes peuvent également provoquer une sédation diurne.
D’un autre côté, les benzodiazépines et autres sédatifs/hypnotiques peuvent être mal utilisés/abusés et provoquer une somnolence diurne. Cependant, il peut également y avoir des symptômes résultant du sevrage de substances telles que la cocaïne et d’autres stimulants, notamment la caféine, qui peuvent se traduire par une somnolence excessive.
Il est important de faire la distinction entre somnolence et fatigue . Ce dernier est un manque d’énergie avec une réduction de la capacité à réaliser des activités physiques qui se faisaient auparavant facilement. Elle peut s’accompagner d’ une fatigue mentale accompagnée d’un manque de concentration et de mémoire, mais n’est généralement pas associée à des épisodes de sommeil inappropriés au cours de la journée.
Bien que la fatigue puisse parfois être associée à des maladies médicales, neurologiques ou psychiatriques chroniques, ou survenir de manière isolée, comme dans le syndrome de fatigue chronique. Au contraire, contrairement aux facteurs environnementaux ou intrinsèques, les troubles du sommeil doivent être recherchés dans le SED. Les femmes atteintes d’AOS sont plus susceptibles de signaler la fatigue que la somnolence comme principal symptôme.
> Echelles de mesure
Les échelles de mesure sont un complément utile aux antécédents médicaux et aux enregistrements de sommeil. Bien qu’il existe plusieurs échelles de somnolence, les 3 plus utilisées sont : l’échelle d’Epworth, l’échelle de Stanford et l’échelle de Karolinska. Étant donné que les échelles de Stanford et de Karolinska mesurent le sommeil momentané, elles peuvent être plus utiles pour évaluer le sommeil sur une période spécifique. et sont couramment utilisés dans les études de recherche. L’échelle d’Epworth peut être utile pour une compréhension générale du niveau de somnolence et a donc une plus grande application clinique.
> Examen physique
L’examen physique pour évaluer une somnolence excessive doit prendre en compte :
a) Signes liés à des troubles communément associés à ce symptôme.
b) Le niveau d’alerte pendant l’examen.
Un indice de masse corporelle élevé et une circonférence du cou accrue sont des facteurs de risque d’AOS.
L’oropharynx bondé. avec des parois pharyngées érythémateuses, peut également suggérer un risque accru d’AOS. D’autres anomalies physiques peuvent inclure : une hypoplasie médio-faciale, une micrognathie, une rétrognathie, une hypertrophie des amygdales ou une cloison déviée. Il est également important d’évaluer les signes de résistance à l’insuline, tels que l’acanthose nigricans, ainsi que les signes d’acromégalie et d’hypothyroïdie, qui suggèrent un risque accru d’AOS.
Généralement, les signes de l’examen physique chez les patients présentant des troubles du rythme veille-sommeil circadien, de la narcolepsie ou une hypersomnie idiopathique sont normaux. Cependant, une crise de cataplexie s’accompagne d’une hypotonie, d’une aréflexie (transitoire) et parfois de contractions faciales. L’aréflexie transitoire est spécifique de la cataplexie. Chez les patients suspectés de troubles d’hypersomnolence centrale, l’examen neurologique peut révéler un trouble touchant le tronc cérébral, le thalamus ou l’hypothalamus.
De nombreux facteurs contribuant au SED peuvent être élucidés par les médecins de premier recours, mais lorsqu’un trouble d’hypersomnolence centrale est suspecté ou que la cause est incertaine, il est recommandé de consulter un spécialiste du sommeil.
L’AOS est généralement diagnostiquée grâce à des tests réalisables à domicile, mais le traitement des troubles respiratoires associés nécessite généralement l’intervention d’un spécialiste des troubles du sommeil.
Le test SDE comprend 3 modalités principales : l’actigraphie, la polysomnographie (PSG) et le test itératif de latence du sommeil (MSLT). Les mesures objectives du SDE comprennent la mesure de la longue durée du sommeil, telle que mesurée par actigraphie du poignet ou PSG continue, et la mesure de la latence moyenne du sommeil, telle que mesurée avec le MSLT.
L’actigraphie, une technique relativement peu coûteuse et non invasive, fournit un marqueur veille-sommeil de substitution et peut être particulièrement utile pour identifier l’insuffisance du sommeil et les troubles du rythme veille-sommeil circadien. Les actigraphes sont des appareils semblables à des montres-bracelets qui mesurent le mouvement et servent de substituts à l’éveil.
Ils peuvent être utilisés par le patient à domicile, pendant plusieurs jours ou semaines, et peuvent constituer un complément utile à l’enregistrement des événements pendant le sommeil. Cependant, les journaux de sommeil peuvent surestimer le sommeil total, et l’actigraphie peut sous-estimer l’heure de réveil et surestimer la durée du sommeil. Ces limites doivent être prises en considération lors de l’interprétation de ces mesures.
La durée moyenne du sommeil quotidien , d’au moins 660 minutes chez l’adulte, peut aider à identifier l’hypersomnie idiopathique. Le PSG quantifie les anomalies du sommeil et respiratoires. Il s’agit d’une surveillance nocturne, dans un laboratoire du sommeil, avec des capteurs qui fournissent des informations sur l’électroencéphalographie, l’électrooculographie, les paramètres respiratoires (dont le débit d’air, l’effort respiratoire, le ronflement et l’oxymétrie de pouls), la position du corps, l’électrocardiographie et l’électromyographie. Cela aide à détecter les troubles du sommeil, les mouvements périodiques des membres et d’autres causes de perturbation du sommeil nocturne pouvant entraîner une somnolence diurne.
Les mouvements oculaires rapides pendant le sommeil qui apparaissent 15 minutes après le début du sommeil sous PSG sont fortement évocateurs de narcolepsie. Ces épisodes s’ajoutent au nombre d’yeux ouverts lors des épisodes d’apparition du sommeil paradoxal (SOREM) requis pour le diagnostic de narcolepsie.
La référence en matière d’évaluation objective du SDE est le MSLT. Pour le réaliser, les patients peuvent faire 4 ou 5 siestes à 2 heures d’intervalle, leurs réveils sont surveillés et leur propension à s’endormir mesurée. Il est conçu pour quantifier objectivement la somnolence dans des conditions standardisées et détecter la présence d’EDS.
Pour que le test soit une méthode de diagnostic valide pour diagnostiquer les troubles d’hypersomnolence centrale, il est important d’éviter la privation de sommeil préalable et d’arrêter tous les médicaments psychotropes susceptibles d’affecter la propension au sommeil et d’influencer le sommeil paradoxal, au moins 2 semaines ou 5 demi-vies avant l’étude. .
Effectuer le test alors que le patient prend des antidépresseurs ou d’autres médicaments susceptibles d’affecter la latence du sommeil ou la latence paradoxale empêche une interprétation valable. Par conséquent, le MSLT ne doit pas être utilisé si ces médicaments ne peuvent pas être arrêtés en toute sécurité. Pour garantir un sommeil adéquat avant le MSLT, l’actigraphie et l’enregistrement du sommeil sont utilisés pendant 1 à 2 semaines avant le test et la PSG, réalisée la nuit précédant le MSLT.
Il est conseillé aux patients d’arrêter les drogues illicites, les médicaments qui peuvent affecter le sommeil/l’éveil, ainsi que les suppléments ou les médicaments en vente libre, tels que la mélatonine et la diphenhydramine. Un test de dépistage de drogues dans les urines peut être indiqué, car son absence est importante lorsque la somnolence excessive est étudiante.
Une latence moyenne du sommeil (MSL) mesurée par MSLT inférieure à 5 minutes indique une somnolence, tandis qu’une valeur > 10 minutes est normale. Il est cependant nécessaire de compléter l’interprétation par un jugement clinique. Bien que dans la Classification internationale des troubles du sommeil 3, la valeur seuil MSL soit de 8 minutes, cette valeur doit être utilisée avec prudence dans le contexte clinique.
La présence d’au moins 2 SOREM (y compris un SOREM survenu sous PSG avant MSLT) est considérée comme anormale. Après avoir exclu d’autres causes, telles qu’un sommeil insuffisant, un travail posté en rotation, un SAOS modéré ou sévère ou, si l’arrêt des médicaments suppresseurs de REM n’a pas été effectué depuis au moins 2 semaines, en association avec une courte MSL (généralement définie comme 8 minutes), indique une narcolepsie.
Un MSL inférieur, supérieur ou égal à 8 minutes avec moins de 2 SOREM conforte le diagnostic d’hypersomnie idiopathique. Cependant, certains patients présentant le phénotype classique d’hypersomnie idiopathique peuvent avoir un MSL normal sur le MSLT.
Un autre critère de diagnostic est une durée de sommeil quotidienne totale d’au moins 660 minutes. L’actigraphie du poignet pendant 1 semaine, permettant au patient de dormir quand il le souhaite, est une méthode plus pratique pour évaluer ce paramètre.
| Tests d’antigène leucocytaire humain et d’hypocrétine-1 du LCR |
Des études ont identifié DQB1*06:02, un antigène HLA, associé à la narcolepsie. DQB1*06:02 est retrouvé chez 90 à 95 % des patients afro-américains, caucasiens et japonais atteints de narcolepsie de type 1, et chez 45 à 50 % des patients atteints de narcolepsie de type 2. Cependant, près de 25 % de la population générale peut possèdent ce gène, ce qui limite considérablement sa spécificité en pratique clinique.
Pour aider à réaliser une narcolepsie de type 1, la concentration est mesurée par immunoréactivité, et ≤110 pg/ml soit moins d’un tiers des valeurs moyennes obtenues chez des sujets sains avec le même test standardisé.
Les indications de ce test incluent une suspicion de narcolepsie, lorsqu’un MSLT valide ne peut être effectué, par exemple lorsque les médicaments psychotropes ne peuvent être interrompus, la présence d’AOS non traitée, un sommeil insuffisant ou un travail posté en rotation, ou chez les enfants. ≤5 ans.
Le test de l’antigène leucocytaire humain doit toujours être effectué en premier, car pratiquement tous les patients présentant de faibles taux d’hypocrétine-1 dans le LCR et de narcolepsie auront l’antigène DQB1*06:02. Il est important de comprendre que les patients atteints de narcolepsie de type 2 et d’hypersomnie idiopathique ont des niveaux diagnostiques de narcolepsie, les niveaux d’hypocrétine-1 peuvent être mesurés dans le LCR.
Le test peut également être utile pour distinguer la cataplexie des troubles fonctionnels chez certains patients atteints d’EDS, associés à des troubles neurodégénératifs ou à des encéphalopathies auto-immunes. Actuellement, ce n’est pas un test largement utilisé.
| Traitement |
Si le SDE est secondaire à d’autres causes, il doit d’abord être identifié et traité. Il convient de noter qu’il n’existe pas d’essais comparatifs démontrant la supériorité d’un seul agent et que l’algorithme proposé consiste à équilibrer les preuves actuelles, le potentiel d’abus de drogues et les profils d’effets secondaires. Les préférences du patient et le prix des médicaments à choisir doivent également être pris en compte.
| Traitement non pharmacologique |
Les traitements non pharmacologiques et les thérapies comportementales sont utiles comme options thérapeutiques complémentaires. L’aspect le plus important de la gestion comportementale de l’EDS est de garantir que le patient dorme suffisamment. Des modalités supplémentaires peuvent inclure des siestes programmées, la distraction, l’exercice, des mesures d’hygiène du sommeil et une thérapie comportementale.
Les siestes programmées peuvent constituer un complément utile au traitement de la narcolepsie, mais elles sont rarement suffisantes si elles constituent le seul traitement.
Il a été démontré que les techniques de distraction telles que le chewing-gum ont un degré modéré d’utilité pour favoriser l’éveil. Il a été démontré que l’activité physique améliore l’éveil dans des modèles animaux de narcolepsie. Une autre approche non pharmacologique importante chez les patients atteints d’AOS et d’EDS consiste à améliorer l’observance d’une pression positive continue des voies respiratoires pendant le sommeil, car il a été démontré qu’elle réduit la somnolence diurne.
| Pharmacothérapie |
Aux États-Unis, le traitement pharmacologique de l’EDS comprend des médicaments approuvés et non approuvés par la FDA et peut cibler la cause ou le symptôme sous-jacent d’une somnolence excessive. Les médicaments approuvés par la FDA sont : le modafinil, l’armodafinil, la dextroamphétamine, le mélange amphétamine/dextroamphétamine, le méthylphénidate, l’oxybate de sodium, le solriamfétol et le pitolisant. Il n’existe aucun traitement approuvé par la FDA pour l’hypersomnie idiopathique.
> Méthylphénidate et amphétamines .
La dextroamphétamine d, le méthylphénidate et le mélange amphétamine/dextroamphétamine sont approuvés par la FDA pour le traitement de la narcolepsie. Cependant, le méthylphénidate et de nombreuses préparations d’amphétamine sont utilisés pour traiter l’hypersomnie idiopathique et sont inclus comme option thérapeutique pour la pratique clinique par l’American Academy of Sleep Medicine. Le méthylphénidate inhibe principalement la recapture des catécholamines, tandis que les amphétamines augmentent la dopamine extracellulaire.
La posologie est généralement ajustée en fonction de l’effet, avec une dose maximale recommandée de 100 mg/jour pour l’amphétamine et le méthylphénidate. Les préparations à libération sont préférées pour éviter les effets de pointe et de creux des médicaments à courte durée d’action. Lors de l’instauration de ces médicaments, il convient de prendre en compte l’apparition d’une tachycardie, d’une hypertension artérielle et d’une anorexie avec perte de poids. Un électrocardiogramme doit être réalisé avant de prescrire des amphétamines, car ces médicaments peuvent augmenter l’intervalle QT.
D’autres études ont montré un risque accru de psychose et d’anorexie, en particulier à des doses supérieures aux doses thérapeutiques. Selon la FDA, ces médicaments sont comparables aux substances contrôlées de l’annexe II, ce qui indique un risque modéré d’abus. Certains patients développent une tolérance aux effets stimulants, mais rien ne prouve que les « congés médicamenteux » empêchent cela.
> Modafinil et Armodafinil
Ces médicaments sont approuvés par la FDA pour le traitement de l’EDS dû à la narcolepsie, à la somnolence persistante après un traitement adéquat de l’AOS et au trouble du travail par rotation. Ils sont également inclus comme option thérapeutique pour l’hypersomnie idiopathique dans les paramètres de pratique de l’AASM. L’Armodafinil est l’énantiomère R du modafinil, avec des concentrations un peu plus persistantes.
Son mécanisme d’action est incertain. Généralement, le traitement par modafinil commence par 200 mg le matin et par armodafinil, 150 mg le matin, mais de nombreux patients nécessitent des doses plus élevées ou deux fois par jour. Les effets secondaires sont rares avec ces médicaments, mais il s’agit d’un effet potentiellement grave du syndrome de Stevens-Johnson.
D’autres effets secondaires possibles sont les maux de tête, les nausées, la bouche sèche et l’anorexie. Ils peuvent également interférer avec l’action des contraceptifs. Des études à long terme ont montré une efficacité modérée dans la narcolepsie. Le modafinil et l’armodafinil sont tous deux des substances contrôlées du tableau IV, ce qui indique un potentiel d’abus possible mais faible.
> Solriamfétol
Ce médicament est approuvé par la FDA pour le traitement de l’EDS dans la narcolepsie et la somnolence persistante dans le cadre d’un traitement approprié de l’AOS. C’est le seul inhibiteur de la recapture de la dopamine/noradrénaline approuvé pour le traitement d’un trouble d’hypersomnolence.
Pour l’AOS, le traitement est débuté avec 37,5 mg/jour pour l’AOS, et pour la narcolepsie, avec ou 75 mg/jour et une dose maximale de 150 mg/jour. Les effets secondaires les plus courants sont les maux de tête, les nausées, l’anorexie, la tachycardie et l’anxiété, selon la dose. Il ne doit pas être utilisé avec des inhibiteurs de la monoamine oxydase. Actuellement, le solriamfétol est un médicament de type IV.
> Pitolisant
Il s’agit d’un produit récemment approuvé par la FDA pour le traitement de l’EDS accompagnant la narcolepsie ; réduire la fréquence des cataplexies. Il possède un mécanisme d’action unique ; agit comme un antagoniste de l’histamine H3/récepteur agoniste inverse ; module la libération d’autres neurotransmetteurs favorisant l’éveil, tels que la dopamine, la noradrénaline et l’acétylcholine. La dose initiale est de 8,9 mg (dose maximale : 35,6 mg/jour).
Les effets secondaires les plus courants sont les suivants : maux de tête, nausées et anxiété. Un électrocardiogramme doit être effectué avant utilisation car il peut augmenter l’intervalle QT. Il peut réduire l’efficacité des contraceptifs oraux et interférer avec l’action des antidépresseurs et des inhibiteurs de la recapture de la sérotonine. Les taux sériques de médicaments peuvent être augmentés par l’utilisation concomitante d’inhibiteurs sélectifs de la recapture de la sérotonine et d’antidépresseurs tricycliques.
> Oxybate de sodium
C’est un médicament de première intention pour le traitement de la cataplexie ; améliore l’EDS, surtout s’il est utilisé en association avec le modafinil. Il est pris en 2 prises fractionnées avant le coucher et 2 à 4 heures plus tard. Dose quotidienne totale : 6 à 9 g. Les effets secondaires sont : la sédation, les nausées, la perte de poids, l’énurésie nocturne et le somnambulisme.
C’est un dépresseur respiratoire et ne doit jamais être associé à de l’alcool ou des hypnotiques, ni utilisé chez les patients souffrant d’AOS, de maladie pulmonaire modérée à sévère et d’autres causes d’hypoventilation. Il s’agit d’une substance dont la dose doit être augmentée progressivement et qui nécessite un enregistrement local particulier.
> Autres
Il existe des traitements dont la disponibilité est limitée pour le syndrome de Kleine-Levin. Les preuves suggèrent que le lithium, généralement titré à un niveau sanguin supérieur pour le traitement de la manie, peut diminuer la fréquence et la durée des épisodes du syndrome de Kleine-Levin. D’autres régulateurs antiépileptiques de l’humeur ont également été étudiés pour le traitement de ce syndrome, mais ils semblent moins efficaces. Chez certains patients, l’amantadine peut être bénéfique pour améliorer la somnolence.
Un aspect important du traitement est le risque d’abus de plusieurs de ces agents, en particulier le méthylphénidate, les amphétamines et l’oxybate de sodium. Pour les stimulants tels que le méthylphénidate et les amphétamines, les données suggèrent que les doses recommandées dans les lignes directrices peuvent être relativement sûres du point de vue du potentiel d’abus.
Bien que des antécédents de consommation de substances ne devraient pas constituer une contre-indication au traitement des troubles d’hypersomnolence centrale, le médecin peut envisager d’autres options thérapeutiques présentant moins de risques d’abus, comme le pitolisant.
Il a été démontré que la plupart des médicaments utilisés pour traiter l’EDS ont des effets tératogènes dans des études animales et il n’existe pas de paramètres pratiques détaillés sur le traitement pendant la grossesse. La décision d’arrêter ou non les médicaments pendant la grossesse doit être basée sur des principes décisionnels après avoir pesé les risques et les avantages.
Le traitement du SED secondaire à des problèmes médicaux varie et les preuves sont souvent limitées. La liste AASM des paramètres de pratique pour le modafinil est une option de traitement pour l’EDS dû à la maladie de Parkinson, à la dystrophie myotonique et à la sclérose en plaques.
Conclusion
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