Les traumatismes crâniens ont toujours été le domaine du chirurgien. Cependant, les populations vieillissent rapidement et le nombre de personnes de plus de 85 ans devrait doubler dans les décennies à venir. Actuellement, en Angleterre, la majorité des traumatismes crâniens sont dus à des chutes d’une personne, généralement une personne âgée.
Entre 2009 et 2015, le taux de patients commençant un traitement anticoagulant oral a augmenté de 58 %, avec plus de 500/100 000 personnes.
Lorsque le traumatisme crânien est dû à une chute chez un patient sous anticoagulant ou prenant des antiplaquettaires, les complications peuvent atteindre 15,9 %.
Bien que les équipes neurochirurgicales soient hautement qualifiées pour traiter les complications hémorragiques, l’âge est associé à l’accumulation de multiples morbidités.
Les patients atteints de multimorbidité défient les services chirurgicaux traditionnels car la montée de la superspécialisation a atténué les compétences des généralistes. Les effets indésirables chez les patients chirurgicaux âgés sont bien connus. Celles-ci surviennent généralement principalement à la suite de complications chirurgicales.
À l’ère moderne, il est nécessaire de reconnaître que les services chirurgicaux traditionnels ne peuvent offrir des soins médicaux de haute qualité aux patients complexes, sans le soutien des équipes médicales. Des modèles modernes de soins collaboratifs en traumatologie ont évolué en orthopédie ; mais ils ne sont pas encore omniprésents.
En Angleterre, les médecins sont souvent insuffisamment équipés pour gérer des situations souvent compliquées, attribuées en partie au manque de soutien des autorités compétentes. Par conséquent, de nombreuses complications hémorragiques des traumatismes crâniens subsistent lors d’admissions médicales complexes en raison des 250 000 chutes de patients hospitalisés qui surviennent chaque année au Royaume-Uni.
Les services de traumatologie n’ont pas la capacité de prendre en charge tous les patients hospitalisés pour des complications liées à un traumatisme crânien et n’acceptent généralement que les candidats à la neurochirurgie.
Par conséquent, les médecins ont souvent la responsabilité clinique de soigner les patients présentant des complications liées à un traumatisme crânien, mais n’ont pas les connaissances et l’expérience nécessaires pour gérer cette cohorte de manière optimale. Il est donc nécessaire que les médecins qui accompagnent les traumatismes crâniens en sachent davantage.
| Effets du vieillissement sur le cerveau |
Au cours du vieillissement, une série de changements physiologiques se produisent qui prédisposent les patients âgés aux complications hémorragiques d’un traumatisme crânien.
| Indications pour les images du crâne |
Les données indiquent que 30 % des lésions intracrâniennes ne présentent pas de signes cliniques fiables.
L’atrophie cérébrale due au vieillissement amène les patients plus âgés à mieux tolérer des hémorragies intracrâniennes importantes que les patients plus jeunes présentant une blessure équivalente. Cela peut conduire à une sous-estimation de la gravité de la blessure et à un retard de présentation.
Par conséquent, la tomodensitométrie crânienne sans contraste peut être appropriée pour tous les patients âgés souffrant d’un traumatisme crânien, en particulier si le résultat de l’imagerie influence la prise de décision médicale.
Une étude menée au Royaume-Uni a montré que les personnes âgées attendent plus longtemps pour une imagerie que les patients plus jeunes, malgré un risque plus élevé de saignement et/ou d’effets indésirables.
La plupart des conséquences hémorragiques courantes d’un traumatisme crânien peuvent être visualisées de manière adéquate par la tomodensitométrie, bien que l’IRM puisse avoir une plus grande sensibilité dans l’évaluation des lésions parenchymateuses diffuses, en particulier lorsque la blessure est de petit volume et n’est pas détectée par la tomodensitométrie simple. .
Chez les patients anticoagulés avec un scanner initial normal, il y a peu de risque que les examens ultérieurs révèlent une hémorragie. Par conséquent, les patients anticoagulés peuvent bénéficier d’une période d’observation et d’une nouvelle tomodensitométrie avant leur sortie.
| Indications de la neurochirurgie |
Le rôle de la neurochirurgie est de soulager l’hypertension intracrânienne, d’améliorer la pression de perfusion cérébrale et de corriger les fractures du crâne déprimées. Le guide NICE établit que la présence des signes suivants nécessite une consultation neurochirurgicale :
• Confusion inexpliquée de plus de 4 heures
• Score de coma de Glasgow persistant (PCG) < 8
• Détérioration du PCG après l’admission
• Signes neurologiques focaux
• Saisie sans guérison complète
• Blessure pénétrante à la tête
• Fuite de liquide céphalo-rachidien.
Les lignes directrices consensuelles nord-américaines indiquent que chez les patients présentant un bénéfice potentiel, l’évacuation chirurgicale doit tenir compte de la présence d’une hémorragie (quel que soit le PCG) lorsque les paramètres radiologiques montrent :
• Hématome sous-dural avec une épaisseur de caillot > 10 mm ou un décalage médian > 5 mm
• Hématome épidural de volume >30 cm.
La chirurgie peut également être indiquée lorsque ces critères ne sont pas remplis et que des signes cliniques de hernie cérébrale ou d’hypertension intracrânienne (par exemple, anisocorie) subsistent, notamment en cas de détérioration clinique. Les résultats chirurgicaux peuvent dépendre du délai entre l’apparition des signes neurologiques et la décompression chirurgicale. L’indication chirurgicale doit être réalisée dans les 4 heures.
Chez les patients ne répondant pas aux critères chirurgicaux mais ayant un PCG <9, une surveillance de la pression intracrânienne dans une unité de soins intensifs est recommandée. La chirurgie est indiquée si la pression intracrânienne reste supérieure à 20 mmHg.
Il existe un débat et une controverse considérables concernant l’indication et les résultats de la neurochirurgie décompressive chez les patients qui ne répondent pas aux critères d’hématome susmentionnés. Plusieurs études suggèrent que ces patients ont tendance à avoir une survie plus longue mais des résultats neurologiques potentiellement pires, de sorte que la craniectomie décompressive chez les patients présentant une fragilité avancée est généralement moins acceptée.
| Prise en charge non chirurgicale |
Un traitement non chirurgical est approprié pour les petits hématomes ou lorsque la pression intracrânienne est <20 mmHg. Les interventions non chirurgicales comprennent : l’élévation de la tête, la sédation, l’analgésie, l’hyperventilation mécanique pour maintenir une pCO2 normale, l’euthermie, les antiépileptiques, le mannitol (ou les hypertoniques, une solution saline) et la surveillance de la pression intracrânienne.
Chez les patients potentiellement candidats à une intervention chirurgicale, le risque d’expansion de l’hématome indique une tomodensitométrie en série, 8 à 12 heures après la blessure. Les cathéters ventriculaires, considérés comme la référence aux États-Unis, sont utilisés pour surveiller la pression intracrânienne. Ces dispositifs permettent un drainage thérapeutique du liquide céphalo-rachidien si nécessaire, bien qu’ils comportent un risque infectieux plus important. Au Royaume-Uni, la surveillance est le plus souvent effectuée à l’aide de dispositifs intraparenchymateux.
De meilleurs résultats en matière d’hémorragie intracrânienne ont été démontrés chez les patients transférés vers un service de neurologie ou de neurochirurgie, même si une intervention chirurgicale immédiate n’est pas nécessaire. Chez les patients symptomatiques qui peuvent être de bons candidats à la chirurgie s’ils développent une détérioration, un transfert vers un centre neurochirurgical peut être approprié pour un suivi médical et un traitement (par exemple, en cas d’hypertension sévère).
| Neurochirurgie chez le patient âgé |
Malgré l’existence de lignes directrices consensuelles, les patients plus âgés sont moins susceptibles de subir une intervention neurochirurgicale que les patients plus jeunes présentant une blessure équivalente. Cela peut être dû au fait que les patients plus âgés traités chirurgicalement ont des résultats inférieurs.
Dans une étude, la survie après une intervention chirurgicale pour un traumatisme crânien était de 59,3 % pour les patients âgés de 65 à 74 ans et de seulement 32,4 % pour ceux âgés de plus de 75 ans. Cependant, par rapport aux pairs du même âge traités de manière conservatrice, les personnes âgées ayant subi une intervention chirurgicale après un traumatisme crânien présentaient une mortalité considérablement réduite, avec de meilleurs résultats fonctionnels.
Le débat persiste encore sur les bénéfices et le rôle de la neurochirurgie décompressive chez le patient âgé présentant des complications hémorragiques d’un traumatisme crânien. Ceci est compliqué par les difficultés d’interprétation de la littérature lorsqu’on sait que les patients âgés ont tendance à tolérer les lésions intracrâniennes avant de refléter la gravité de leurs blessures à travers le PCG. Par conséquent, chez les patients plus âgés présentant une PCG similaire à celle des patients plus jeunes, les conséquences indésirables peuvent représenter une blessure plus grave.
L’équilibre entre risque et bénéfice chez les patients âgés présentant des complications d’un traumatisme crânien est donc complexe. Un examen attentif des résultats postopératoires est nécessaire sur une base individuelle. Âge et fragilité ne sont pas synonymes. Chez les personnes âgées, il peut y avoir une grande hétérogénéité fonctionnelle.
De nouvelles preuves indiquent que l’évaluation de la fragilité fournit une prédiction plus précise du risque chirurgical que l’âge, tandis que la fragilité semble influencer intuitivement la décision d’opérer des patients subissant une neurochirurgie oncologique. Il existe certaines preuves selon lesquelles la fragilité est associée à de mauvais résultats suite à un traumatisme gériatrique, mais il existe peu de données spécifiques publiées sur les personnes âgées souffrant d’un traumatisme crânien.
La sarcopénie définie par les critères CT apparaît comme un substitut potentiel à l’évaluation de la fragilité, qui peut être utile pour prédire les résultats futurs.
| Rôle du médecin |
Il est important de noter que le centre de traumatologie et le modèle en rayons du Royaume-Uni signifient que de nombreuses décisions d’opérer ou non sont actuellement prises sans évaluation directe par un neurochirurgien expérimenté. Par conséquent, la décision de proposer ou non une intervention chirurgicale dépend de la collecte d’informations et de la communication entre médecins et chirurgiens, sur la base de l’évaluation de base.
Combiné à la gravité de la blessure, cela détermine le potentiel de guérison et permet un pronostic neurochirurgical. Cependant, la communication ultérieure avec le patient et sa famille relève souvent de la responsabilité de l’équipe médicale référente, en particulier lorsque la chirurgie n’est pas indiquée. Cela souligne la nécessité pour les cliniciens de comprendre le fondement et la justification de la prise de décision. En plus de revoir le mécanisme des blessures et d’optimiser la comorbidité, la responsabilité des médecins est également de traiter les complications et de promouvoir la réadaptation.
| Les clés du management |
> Prise en charge de l’anticoagulation
De nombreuses personnes âgées prennent régulièrement des anticoagulants et des médicaments antiplaquettaires, qui contribuent aux complications hémorragiques liées aux traumatismes crâniens. Des décisions difficiles liées à l’inversion de l’effet anticoagulant et antiplaquettaire sont souvent nécessaires. La réintroduction programmée de ces médicaments après une hémorragie consécutive à un traumatisme crânien est également complexe. Dans ces cas, des critères d’évaluation des risques sont requis.
Chez chaque individu, le risque de thrombose doit être mis en balance avec le risque d’hémorragie intracrânienne récurrente. Ces risques sont souvent difficiles à estimer pour les médecins généralistes sans expérience dans la prise en charge des traumatismes crâniens. Cela peut conduire à une mauvaise prise de décision, c’est pourquoi l’avis d’un spécialiste est recommandé. La mortalité due aux complications hémorragiques d’un traumatisme crânien en présence d’une anticoagulation continue est étonnamment élevée et peut atteindre 80,6 %.
Les risques associés à l’arrêt des anticoagulants sont généralement extrapolés à partir des risques annualisés dans la population et peuvent donc être plus élevés dans les cas aigus. Malgré cette observation, les risques de thrombose sont généralement nettement inférieurs à ceux d’hémorragie aiguë, même pour les patients considérés à haut risque de thrombose. Par conséquent, l’arrêt des anticoagulants est presque toujours nécessaire ; ceci doit être discuté avec un hématologue expérimenté en coagulation.
Un plan de gestion et une analyse risques-avantages doivent être clairement documentés et révisés périodiquement. Au Royaume-Uni, il est recommandé d’arrêter la warfariine chez les patients présentant une hémorragie intracrânienne suspectée ou confirmée et une initiation immédiate du concentré de complexe prothrombique.
Il est probable que les patients admis sous anticoagulation nécessiteront un scanner, une détermination de l’INR (International Normalized Ratio) et, en cas de forte suspicion de traumatisme crânien, une détermination de l’INR et de la concentration du complexe prothrombique. L’utilisation de facteur VIIa recombinant ou de plasma frais congelé ne constitue pas un traitement acceptable.
D’autres mesures doivent inclure 5 à 10 mg de vitamine K par voie intraveineuse, l’arrêt immédiat de tout traitement anticoagulant et une mesure en série de l’INR à 30 minutes, 4 à 6 heures et 24 heures, si de nouvelles doses de concentré sont administrées. du complexe prothrombique.
L’inversion des anticoagulants oraux directs (AOD) est plus complexe. Le dabigatran, un inhibiteur du facteur II, peut être efficacement inversé avec l’idarucizumab. Andexenant, un agent d’inversion spécifique des inhibiteurs du facteur X, est en cours de développement.
Parallèlement, le consensus conseille actuellement qu’une suspicion d’hémorragie intracrânienne chez les patients prenant un facteur acide tranexamique puisse être utilisée en complément et limiter le risque de thrombose.
| Inversion de l’effet antiplaquettaire |
Certaines données indiquent que le clopidogrel pourrait prédisposer à l’hémorragie intracrânienne traumatique, dans une plus grande mesure que la warfarine. Il existe peu de preuves permettant de déterminer les risques des agents antiplaquettaires puissants modernes.
Les stratégies visant à inverser l’effet antiplaquettaire comprennent l’acide tranexamique régulier, la perfusion de plaquettes (généralement 2 pools) et, dans les cas extrêmes, le facteur VIIa activé recombinant.
Il convient de noter que même si l’on s’attend à ce que deux pools de plaquettes inversent largement l’effet de l’aspirine, la pharmacodynamique prolongée du clopidogrel (période de sevrage : 5 à 7 jours) limite l’efficacité des transfusions de plaquettes et nécessite souvent plusieurs pools. Cependant, aucune de ces interventions n’améliore les résultats après une hémorragie intracérébrale.
> Reprise des anticoagulants et des antiplaquettaires
Bien que l’expansion de l’hématome et le récidive hémorragique constituent des risques importants après une hémorragie intracérébrale, il existe également un risque accru de thromboembolie, précipité par l’immobilité, la réponse inflammatoire au traumatisme et les effets procoagulants des agents d’inversion.
Une prophylaxie non pharmacologique de la thromboembolie veineuse doit être réalisée et la compréhension de l’évolution de ce profil de risque permet de rétablir rapidement le traitement anticoagulant lorsque le risque de thrombose est considéré comme élevé. Les données actuelles concernant les patients présentant un risque élevé de thrombose indiquent que le traitement anticoagulant peut être rétabli après 10 jours, avec un risque modeste de récidive hémorragique. Cependant, les risques liés à la réinstauration de l’anticoagulation varient en fonction de l’étendue et du site de l’hémorragie intracrânienne.
Actuellement, il n’existe pas de consensus sur l’intervalle idéal ni sur les études prospectives à réaliser pour répondre à cette question. De nombreux chirurgiens préfèrent retarder la réintroduction de l’anticoagulation jusqu’à ce que la tomodensitométrie cérébrale indique une résolution complète de l’hémorragie. Inévitablement, cela nécessite une évaluation très prudente des risques liés à l’arrêt continu du traitement anticoagulant.
Cependant, il convient également de noter que les risques liés à l’arrêt du traitement anticoagulant sont modestes, même en présence de valvules cardiaques métalliques modernes. Dans ces cas, le taux de thrombose valvulaire est de 4 % par an chez les patients ne prenant pas d’anticoagulants. Chez les patients porteurs de valvules cardiaques métalliques, chez lesquels les anticoagulants ont été arrêtés, un taux de thrombose de 4 % et un risque variable de thrombose (0 à 4 %, à 30 jours) ont été retrouvés.
Les lignes directrices recommandent d’arrêter l’anticoagulation 7 à 10 jours après des complications hémorragiques dues à un traumatisme crânien.
Les preuves concernant la réintroduction des ODA après une hémorragie post-traumatisme crânien sont limitées, mais la récidive hémorragique après une hémorragie par lésion intracérébrale est plus rare avec les ODA qu’avec la warfarine, et est probablement plus sûre. Ainsi, lorsque le risque de thrombose est élevé, un consensus d’experts recommande également la reprise des ODA après 7 à 10 jours d’arrêt.
Les preuves concernant la réintégration des agents antiplaquettaires sont limitées. Cependant, après une hémorragie intracérébrale, ces agents sont plus sûrs que les anticoagulants. Un consensus d’experts indique qu’une période d’arrêt de 7 à 10 jours peut être appropriée.
Pour les patients présentant un risque extrêmement élevé de thrombose chez lesquels la réintroduction d’une anticoagulation précoce a été envisagée avant 7 jours, ou lorsque le risque hémorragique est plus élevé, la pratique standard est la réintroduction progressive, avec des doses croissantes, deux fois par jour, d’héparine de bas poids moléculaire (HBPM). Ceci est généralement considéré comme plus sûr et plus efficace que l’héparine non fractionnée. On constate qu’en cas de nouveaux saignements, jusqu’à 60 % de l’effet des HBPM peuvent être contrariés par la protamine. L’embolisation d’une thrombose veineuse récente du membre inférieur peut être atténuée en insérant un filtre dans la veine cave inférieure.
> Prise en charge de la thrombocytopénie
La thrombocytopénie entraîne un risque 12 fois plus élevé d’expansion de l’hématome. Les patients présentant une numération plaquettaire <135 x 109/L sont 31,5 fois plus susceptibles de nécessiter une intervention neurochirurgicale. Les patients thrombocytopéniques présentant une hémorragie intracrânienne doivent recevoir une transfusion de plaquettes pour maintenir un taux de plaquettes > 100 x 109/L.
| Saisies |
> Prophylaxie
et augmentation de la pression Des crises précoces surviennent chez 30 % des patients après un traumatisme crânien. La plupart des crises surviennent dans les 24 heures suivant la blessure. On pense que les convulsions augmentent les risques de maladies cérébrales secondaires par hypoxie intracrânienne fonctionnelle.
Il a été démontré que la prophylaxie anticonvulsivante réduit la fréquence des crises précoces, bien que ces agents n’aient aucun effet sur le développement à long terme de l’épilepsie après une lésion cérébrale. Les preuves actuelles indiquent que le lévétiracétam a un meilleur profil d’innocuité et une efficacité égale à celle de la phénytoïne. Cela a également été associé à de meilleurs résultats fonctionnels. Par conséquent, une prophylaxie avec 500 à 1 000 mg, 2 fois/jour, pendant 7 jours est recommandée.
Chez les patients qui n’ont pas eu de crises pendant cette période, aucun avantage d’un traitement anticonvulsivant à long terme n’a été observé. Chez les patients âgés, des doses plus faibles doivent être envisagées et il est important que la durée du traitement soit confirmée avant la sortie.
| Traitement |
Chez les patients qui subissent des convulsions après un traumatisme crânien, le risque de convulsions à long terme dépend de la gravité de la blessure. Environ 8 à 16 % des enfants souffriront d’épilepsie post-traumatique à l’âge de 2 ans.
En revanche, chez les patients présentant une réduction persistante de la conscience, considérée comme disproportionnée par rapport à la lésion neurologique, 15 à 20 % présenteront des signes de convulsions non convulsives sur l’électroencéphalogramme. En général, les anticonvulsivants sont poursuivis tout au long de l’hospitalisation des patients ayant subi une crise et sont progressivement sevrés après leur sortie, sous surveillance neurologique.
> Hyponatrémie
L’hyponatrémie est une complication courante des lésions intracrâniennes. Une évaluation clinique minutieuse est nécessaire pour différencier les syndromes de sécrétion inappropriée d’hormone antidiurétique, d’atrophie cérébrale en sel et d’autres causes telles que l’hyposurrénalisme ou les effets des médicaments. La sécrétion inappropriée d’hormone antidiurétique est le trouble électrolytique le plus courant après un traumatisme crânien, mais elle peut être confondue avec une fonte cérébrale de sel, dont la physiopathologie est mal comprise, bien qu’elle soit connue pour produire une excrétion rénale excessive de sodium et une déshydratation ultérieure.
L’évaluation de l’hyponatrémie est compliquée par le fait que les deux troubles électrolytiques se manifestent généralement avec des paramètres de laboratoire similaires. Cependant, le traitement est diamétralement opposé et un traitement incorrect risque d’aggraver l’hyponatrémie. Par conséquent, la différenciation nécessite une évaluation minutieuse de l’état des fluides.
Les patients souffrant d’atrophie cérébrale en sel présentent une déplétion intravasculaire et nécessitent un remplacement du volume intraveineux. Les patients présentant une sécrétion insuffisante d’hormone antidiurétique sont euvolémiques et nécessitent une restriction hydrique. Généralement, la disparition de la fonte cérébrale en sel se produit dans les 2 à 4 semaines suivant un traumatisme crânien.
| Prévision |
Après une blessure, les patients âgés présentent une mortalité élevée et une réduction fonctionnelle plus importante que les patients plus jeunes.
Parmi les patients hospitalisés au Royaume-Uni, la mortalité était de 22,9 % ; 10,8 % souffraient d’une invalidité modérée de longue durée et 5,3 % souffraient d’une invalidité grave nécessitant une aide permanente dans les activités de la vie quotidienne.
Les résultats sont considérablement pires en cas de traumatisme crânien grave, avec une mortalité hospitalière de 70 à 80 %.
Conclusions
|
