I primi mesi dopo la nascita sono un periodo critico per lo sviluppo visivo. Uno scarso input visivo durante questo periodo, dovuto a una varietà di fattori strutturali o anatomici, può causare una grave ambliopia (diminuzione della vista in uno o entrambi gli occhi a causa di anomalie dello sviluppo visivo nell’infanzia o nella fanciullezza). Pertanto, l’esame oculare è una componente essenziale dello screening neonatale, poiché la diagnosi precoce e l’invio all’oftalmologia possono avere un impatto critico sulla prognosi di molte condizioni oculari potenzialmente cieche ma curabili. (1)
| Anatomia dell’occhio e sviluppo normale |
La lunghezza assiale del bulbo oculare subisce una rapida crescita dopo la nascita, iniziando a circa 16 mm e estendendosi fino a 20,3 mm entro i 18 mesi di età. La dimensione della pupilla neonatale è circa il 70% di quella adulta e la risposta pupillare è presente alla 31a settimana di gestazione.
Si stima che il 21% dei neonati a termine presenti anisocoria fisiologica (pupille di dimensioni diverse, tipicamente < 1 mm). L’asimmetria pupillare maggiore di 1 mm, la scarsa risposta alla luce o un’altra forma irregolare (p. es., coloboma) giustificano il rinvio all’oftalmologia. (2)
Lo sviluppo visivo inizia immediatamente dopo la nascita e l’ammiccamento in risposta alla luce costituisce la prima valutazione della funzione visiva. La fissazione e un comportamento visivo più definitivo diventano evidenti intorno alle 6-8 settimane di età, sebbene l’allineamento degli occhi possa essere piuttosto variabile nei primi 3-4 mesi di vita. L’esotropia intermittente è evidente fino al 70% dei neonati a termine nei primi 2 mesi di vita e diminuisce significativamente nell’incidenza entro 4 mesi; mentre l’esotropia è meno comune alla nascita, tipicamente ad angolo piccolo, e rara dopo i 2 mesi di età. (2)
Il nistagmo, o movimenti oculari ritmici involontari anomali con un lento movimento di allontanamento dal bersaglio visivo seguito da un secondo movimento di ritorno al bersaglio, può avere un’ampia varietà di cause. Il nistagmo idiopatico infantile e il nistagmo sensoriale (causati da disturbi anatomici dell’occhio con conseguente riduzione della vista) sono le forme più comuni osservate nel periodo neonatale e di solito si manifestano pochi mesi dopo la nascita. Pertanto, uno scarso comportamento visivo, uno strabismo persistente o movimenti oculari anomali dopo i 3 mesi di età richiedono una valutazione approfondita da parte di un oculista.
| Tecnica di esame della vista |
L’esame della vista neonatale consiste nella valutazione del sistema visivo attraverso la risposta dell’ammiccamento alla luce; esame esterno dell’orbita, delle palpebre e del segmento anteriore; esame degli alunni; e test del riflesso rosso per valutare le opacità dei media o le anomalie del segmento posteriore.
La luce puntata da un oftalmoscopio direttamente in ciascun occhio individualmente dovrebbe indurre un battito di ciglia o una risposta di sorpresa in un neonato con funzione visiva normale. Si dovrebbe prestare attenzione alla simmetria delle dimensioni della pupilla, anche alla leggera costrizione, e a qualsiasi anomalia nella forma o nell’aspetto indicativa di un difetto anatomico.
La valutazione delle strutture oculari anteriori ed esterne comprende l’ispezione delle palpebre, delle orbite, della cornea, della congiuntiva, della sclera e dell’iride. Utilizzando l’oftalmoscopio diretto si vede il riflesso rosso dalla retina attraverso la pupilla. Il test viene eseguito in una stanza buia per facilitare la massima dilatazione della pupilla senza l’uso di colliri dilatatori.
L’oftalmoscopio viene tenuto a una distanza compresa tra 50 e 100 cm ed entrambi gli occhi vengono osservati simultaneamente per valutare la simmetria del colore, della luminosità e della dimensione del riflesso rosso. Questo è chiamato test di Bruckner. Ciascun occhio può quindi essere valutato individualmente per maggiori dettagli. Il riflesso può variare dal giallo-arancio al rosso più scuro a seconda della pigmentazione individuale, ma dovrebbe essere simmetrico.
Un riflesso opaco, assente, bianco (leucocoria) o asimmetrico o un punto nero all’interno del riflesso indica opacità della media (p. es., opacità corneale, cataratta), blocco del riflesso o anomalia del segmento posteriore (p. es., tumore). , distacco di retina) che richiedono l’invio ad un oculista per una valutazione completa. (1) Le possibili diagnosi differenziali per un riflesso rosso anomalo nel neonato sono descritte nella Tabella 1.
| Palpebre e orbite |
> Proptosi
La proptosi, o relativo rigonfiamento anteriore di uno o entrambi gli occhi nell’orbita, è rara nel periodo neonatale ed è tipicamente il risultato di una massa orbitaria (tumore vascolare o dermoide, teratoma) o di una malformazione craniofacciale, nel qual caso altri reperti dell’orbita L’esame clinico può fornire indizi per la diagnosi. L’imaging orbitale è spesso indicato ed è necessario un esame oftalmico per escludere il coinvolgimento di altre strutture oculari (p. es., restrizione dei muscoli extraoculari, compressione del globo o del nervo ottico) che può portare alla perdita della vista se non viene affrontata in modo appropriato.
>Ptosi
La ptosi congenita è più comunemente il risultato di un’anomalia dello sviluppo del muscolo elevatore ed è tipicamente unilaterale e sporadica. Le cause neurologiche della ptosi comprendono la sindrome di Horner congenita (ptosi unilaterale con eterocromia e miosi dell’iride omolaterale), la paralisi del nervo cranico III (ptosi con posizione "giù e fuori" del bulbo oculare) e la sindrome dell’occhiolino, la sindrome mandibolare di Marcus Gunn (sicinesia della regione cranica nervi III e V con conseguente ptosi unilaterale con escursione della palpebra durante la masticazione/suzione, spesso osservata durante l’alimentazione). (4) Una massa palpebrale può causare ptosi. Una ptosi grave che ostruisce l’asse visivo è altamente ambliogenica e richiede un consulto urgente a un oculista. La ptosi non ostruttiva può comunque causare ambliopia dovuta a strabismo o errore refrattivo asimmetrico e pertanto richiede una valutazione oftalmica di routine.
> Coloboma
I colobomi sono difetti a tutto spessore della palpebra causati dalla mancata chiusura durante lo sviluppo. Sono generalmente sporadici e si localizzano nella parte mediale superiore della palpebra; Tuttavia, sono associati a 2 sindromi che dovrebbero essere mantenute nel differenziale quando si valutano i pazienti con difetti palpebrali (sindrome di Goldenhar - localizzazione nella palpebra superiore, sindrome di Treacher Collins - localizzazione nella palpebra inferiore). (5) Un attento monitoraggio della superficie oculare è importante perché l’esposizione può portare a cicatrici corneali e perdita della vista se non trattata ed è spesso il fattore principale nel decidere la tempistica della riparazione chirurgica.
> Anomalie del sistema nasolacrimale
Il dacriocistocele è una distensione congenita del sacco lacrimale che si manifesta alla nascita come un nodulo sottocutaneo cistico di colore bluastro situato al di sotto del canto mediale. I rischi del dacriocistocele congenito comprendono l’infezione, con tassi segnalati di dacriocistite acuta che si sviluppa nel 20%-75% dei pazienti, così come la compromissione respiratoria e la difficoltà di alimentazione causate dall’estensione intranasale della cisti e dalla respirazione nasale obbligatoria del neonato. (6)(7) Pertanto, oltre agli antibiotici sistemici per i dacriocistoceli infetti, questa condizione richiede anche un intervento urgente per la decompressione e il sondaggio del sistema nasolacrimale.
A differenza del dacriocistocele, la tipica ostruzione del dotto nasolacrimale (NACO) si manifesta 1-2 settimane dopo la nascita con lacrimazione persistente e secrezione mucoide intermittente da 1 o entrambi gli occhi senza noduli palpabili associati e basso rischio di infezione.
La gestione iniziale di un OCLN consiste nell’osservazione e nel massaggio del sacco lacrimale; L’80% o più dei casi di OCLN congenita si risolvono spontaneamente entro 12 mesi. (8) Se non viene risolta entro tale data, è indicato l’invio all’oftalmologia per il sondaggio chirurgico del sistema nasolacrimale per alleviare l’ostruzione. Quando si effettua questa diagnosi, i medici devono prestare attenzione a escludere cause più gravi di lacrimazione persistente, come glaucoma congenito, infezione o lesione corneale/corpo estraneo.
| Segmento precedente |
> Infezione
La congiuntivite neonatale si manifesta entro i primi 30 giorni dalla nascita per definizione ed è una complicanza sempre più rara ma grave del periodo neonatale. Tutti i medici devono essere in grado di diagnosticare e iniziare tempestivamente il trattamento della congiuntivite neonatale per ridurre al minimo il rischio di perdita permanente della vista o di progressione della malattia sistemica. Gli indizi per la diagnosi includono il momento dell’esordio, l’insorgenza e la quantità di secrezioni, nonché la malattia materna o neonatale associata.
1. La congiuntivite chimica si presenta entro le prime 24 ore dopo la nascita con iniezione congiuntivale bilaterale e secrezione acquosa e si risolve spontaneamente entro 2-4 giorni. In gran parte attribuita all’applicazione del nitrato d’argento precedentemente utilizzato come profilassi contro la congiuntivite batterica, la congiuntivite chimica è estremamente rara nei paesi industrializzati sviluppati dopo il passaggio alla pomata con eritromicina o alla soluzione di iodio-povidone al 2,5% (attualmente non approvata per l’uso negli Stati Uniti).
2. La congiuntivite da Neisseria gonorrea si presenta con iniezione congiuntivale, chemosi, significativa secrezione mucopurulenta ed edema palpebrale da 3 a 5 giorni dopo la nascita. La rapida progressione verso il coinvolgimento corneale che porta a ulcerazione e perforazione è la complicanza più temuta, che richiede una diagnosi tempestiva e un trattamento con irrigazione salina sterile per rimuovere secrezioni e membrane, unguento topico a base di eritromicina e ceftriaxone per via endovenosa o intramuscolare. Di solito è necessario il ricovero per monitorare l’infezione disseminata da N. gonorrea poiché le complicanze sistemiche comprendono l’artrite, la meningite e la setticemia. Questi bambini e le loro madri dovrebbero essere trattati contemporaneamente anche per la clamidia.
3. La congiuntivite da clamidia si manifesta da 5 a 14 giorni dopo la nascita con iperemia congiuntivale e scarsa secrezione mucoide, con casi più gravi che sviluppano chemosi, edema palpebrale e formazione di pseudomembrane. Poiché la polmonite si sviluppa nel 20% di questi bambini, può essere necessario il ricovero in ospedale. Il trattamento consiste nell’eritromicina orale e in una pomata topica a base di eritromicina.
4. La cheratocongiuntivite da virus herpes simplex si manifesta nei bambini di età compresa tra 1 e 2 settimane con lesioni cutanee vescicolari perioculari, edema palpebrale, iniezione congiuntivale e secrezione non purulenta. Il coinvolgimento corneale comprende microdendriti e ulcere geografiche che possono essere identificate con la colorazione con fluoresceina e l’esame con lampada a fessura.
L’infezione sistemica può essere concomitante, pertanto i pazienti devono essere monitorati attentamente. Il trattamento consiste nell’aciclovir per via orale o endovenosa e farmaci antivirali topici, se la cornea è interessata, per ridurre al minimo il rischio di cicatrici e successiva perdita della vista. (9)
Oltre all’esame clinico completo del neonato, devono essere inviati raschiati congiuntivali per la colorazione di Gram e la coltura per aiutare a identificare il microrganismo e trattarlo direttamente; Questo perché altri batteri come Staphylococcus aureus , Pseudomonas e altri agenti patogeni possono talvolta essere l’organismo infettivo. A seconda del contesto clinico, possono essere giustificati il test della reazione a catena della polimerasi, le emocolture e/o una valutazione aggiuntiva per altre infezioni. Sebbene il neonatologo sia essenziale per fare la diagnosi di congiuntivite e iniziare il trattamento, è utile coinvolgere il servizio di oftalmologia nelle prime fasi del decorso clinico, soprattutto se si sospetta un coinvolgimento della cornea.
>Cornea
L’opacizzazione o l’opacità corneale è associata a un’ampia varietà di patologie e richiede la consultazione di un oculista per aiutare a determinare l’eziologia, il trattamento precoce e la tempestiva valutazione delle sindromi associate, se indicate.
>Trauma
Il trauma alla nascita, che spesso comporta il parto con il forcipe, può causare lacerazioni verticali nella membrana di Descemet (strato corneale posteriore), con conseguente opacità corneale unilaterale. La maggior parte si risolve nel giro di pochi mesi, ma questi bambini dovrebbero essere seguiti da un oculista perché questa opacizzazione può essere ambliogenica se persiste e si localizza all’interno dell’asse visivo. Questi pazienti possono anche sviluppare un astigmatismo significativo, che può anche essere ambliogenico.
> Glaucoma congenito
La classica triade fotofobia, lacrimazione e blefarospasmo è diagnostica del glaucoma congenito. La continua elevata pressione intraoculare provoca rotture nella membrana di Descemet
(lacerazioni orizzontali chiamate strie di Haab) e opacità della cornea. Porta anche a danni al nervo ottico, aumento del diametro corneale e buftalmo (bulbo oculare ingrossato) a causa del rapido allungamento della lunghezza assiale. I neonati con sospetto glaucoma congenito richiedono un consulto urgente in oftalmologia, poiché l’intervento chirurgico è la principale modalità di trattamento e un rapido abbassamento della pressione intraoculare può prevenire e persino invertire il danno al nervo ottico e la perdita della vista associata. (10)
> Ulcera corneale
L’ulcera corneale si presenta come un’opacizzazione infiltrativa con associato assottigliamento della cornea. Più comunemente, le ulcere derivano da un’infezione (vedere la sezione Congiuntivite sopra) e richiedono una consultazione oftalmologica urgente per la coltura e l’inizio della somministrazione di gocce antibiotiche topiche. Ulcerazioni sterili possono svilupparsi in seguito all’esposizione correlata a difetti palpebrali, lagoftalmo o cornea neurotrofica.
> Disgenesia del segmento anteriore
La disgenesia del segmento anteriore (ASD) comprende diversi disturbi dello sviluppo dei componenti del segmento anteriore dell’occhio (cornea, iride, cristallino e umore acqueo). Spesso, la caratteristica clinica di presentazione è l’opacizzazione o l’opacità della cornea o altre anomalie strutturali dell’iride o del cristallino visibili all’esame con la torcia.
Il glaucoma secondario è comune in questi pazienti. Il disturbo DSA più comune è l’anomalia di Peters, che si presenta con un’opacità corneale centrale variabile, spesso con filamenti dell’iride aderenti alla cornea posteriore. A volte viene interessato anche il cristallino. All’altra estremità dello spettro c’è la sindrome di Peters-plus, che è un’anomalia di Peters con difetti cerebrali congeniti associati, difetti cardiaci e anomalie craniofacciali. Tutti i pazienti con sospetto DSA necessitano di una valutazione oftalmica ed eventualmente di una valutazione sistemica completa a seconda della diagnosi presunta. (undici)
La sclerocornea è un’opacizzazione corneale congenita derivante dalla crescita di tessuto sclerale nella cornea periferica. È una condizione non progressiva e può far parte dello spettro DSA o manifestarsi in modo isolato.
> Causa metabolica
La causa metabolica più comune dell’opacità o annebbiamento della cornea è la mucopolisaccaridosi e le sue varianti. Questo opacità è il risultato dell’accumulo di prodotti della via metabolica nella cornea e si presenta come un’opacità corneale diffusa bilaterale. Se si sospetta un’eziologia metabolica, è indicata una valutazione sistemica. La torbidità densa è ambliogenica, quindi oltre a trattare il disturbo di base, l’intervento principale è l’eventuale intervento chirurgico alla cornea.
> Edema
Comprende varie distrofie corneali congenite presenti o che si verificano dopo la nascita con vari gradi di opacità o annebbiamento corneale, generalmente causate da un difetto nell’endotelio o nello strato corneale più posteriore. Il pattern di opacità può essere irregolare o diffuso e di solito sono colpiti entrambi gli occhi. La maggior parte delle distrofie sono ereditarie e non sono associate a malattie sistemiche. Come nei disturbi metabolici sopra menzionati, il cardine dell’intervento oculare è la chirurgia.
> Dermoide
Un dermoide è una crescita eccessiva di tessuto normale e benigno in una posizione anormale. Può crescere ovunque sul corpo, compresa l’orbita o la superficie oculare. Tipicamente, i dermoidi della superficie oculare crescono nel limbo o nella giunzione della cornea e della sclera e appaiono come una lesione nodulare bianca che copre una porzione della cornea. Poiché questi possono causare ambliopia se ostruiscono l’asse visivo e irritazione, è giustificato il ricorso all’oftalmologia per un possibile intervento chirurgico.
> Coloboma dell’iride
Spesso identificati durante l’esame della pupilla, i colobomi dell’iride si presentano come una pupilla o un tessuto dell’iride di forma irregolare, spesso con l’aspetto di un buco della serratura. I colobomi sono il risultato della chiusura incompleta della fessura embrionale durante le prime settimane di sviluppo e tipicamente si verificano nel quadrante nasale inferiore dell’iride.
Possono presentarsi sporadicamente o essere associati a varie sindromi genetiche, tra cui la sindrome CHARGE (colobomi, difetti cardiaci, atresia delle coane nasali, restrizione dello sviluppo, anomalie genitourinarie, anomalie dell’orecchio e dell’udito) e la sindrome del coloboma renale, tra le tante. altri, quindi la consultazione genetica è spesso giustificata. Inoltre, è indicato il ricorso all’oftalmologia per valutare colobomi o disgenesie in altre strutture oculari.
> Aniridia
L’aniridia si riferisce all’ipoplasia o all’assenza di tessuto dell’iride. All’esame, il tessuto dell’iride può variare dall’aspetto di una pupilla persistentemente grande o dilatata a un semplice moncone dell’iride vicino al limbo. Circa due terzi dei casi di aniridia sono anomalie isolate ereditate con modalità genetica dominante con espressività variabile.
È importante notare che un sottoinsieme di casi sporadici di aniridia fanno parte della sindrome WAGR (tumore di Wilms, aniridia, anomalie genito-urinarie e disabilità [precedentemente nota come ritardo mentale]) e pertanto questi pazienti sono a rischio di sviluppare un tumore di Wilms. .
Ulteriori disturbi oculari associati all’aniridia comprendono ipoplasia della fovea, cataratta, glaucoma e anomalie corneali. Pertanto, il ricorso all’oftalmologia è giustificato in tutti i casi di aniridia e la prognosi visiva è molto variabile a seconda dell’entità dei difetti strutturali aggiuntivi. (12)
> Cristallino
La cataratta congenita può variare da un piccolo punto bianco centrale a un’opacizzazione diffusa del cristallino visibile all’esame del riflesso rosso come punto nero o macchia nel riflesso, fino ad un’attenuazione significativa del riflesso o leucocoria dovuta al blocco del cristallino.
luce attraverso la lente opacizzata. La cataratta unilaterale è tipicamente sporadica. La vascolarizzazione fetale persistente è un tipo di cataratta congenita associata a microftalmia, allungamento dei processi ciliari e un peduncolo che si estende dalla superficie posteriore del cristallino al nervo ottico. I casi gravi possono comportare il distacco della retina.
La cataratta bilaterale, d’altro canto, è più comunemente causata da una mutazione genetica ereditaria o associata ad anomalie sistemiche come disordini metabolici (galattosemia, ipocalcemia, ecc.), infezioni (ad es. TORCH [toxoplasmosi, altri agenti, rosolia, citomegalovirus, e infezioni da herpes simplex]) o sindromi come la trisomia 21. Sebbene sia importante effettuare un’adeguata valutazione di questi casi, la maggior parte delle cataratte bilaterali non ha una causa identificabile. (13)
| Segmento posteriore |
> Retinoblastoma
Il retinoblastoma è il tumore oculare primario più comune nei bambini e può colpire uno o entrambi gli occhi. Il segno di presentazione più comune è la leucocoria al test del riflesso rosso. Il retinoblastoma è discusso in dettaglio in un articolo separato e pertanto non viene discusso ulteriormente in questa sede.
> Retinopatia del prematuro
La retinopatia del prematuro (ROP) è una complicanza oculare correlata alla prematurità che si caratterizza per la neovascolarizzazione della retina, causando distacco della retina e cecità nei casi più gravi.
Poiché la ROP è associata a un’età gestazionale e a un peso alla nascita inferiori, i criteri per la sua rilevazione includono:
1) peso alla nascita ≤ 1.500 g,
2) età gestazionale ≤ 30 settimane, o
3) neonati con un decorso clinico instabile e considerati dal neonatologo/pediatra ad alto rischio di ROP. (14)
emorragie retiniche
> Le emorragie del fondo sono comuni tra i neonati, presenti in circa il 20%-34% dei neonati. (16) (17) Le emorragie possono interessare tutti e 4 i quadranti e più strati. Sono più comuni nei parti vaginali (in particolare nei parti assistiti dal vuoto) rispetto ai tagli cesarei e si ritiene che siano causati da un aumento acuto della pressione intracranica mentre la testa passa attraverso il canale del parto.
Possono essere un reperto accidentale all’esame dell’occhio dilatato per altri motivi e non richiedono alcun intervento poiché la maggior parte dei casi si risolve entro 2 settimane dal reperto iniziale. (17) Allo stesso modo, le emorragie sottocongiuntivali sono anche un riscontro comune nel periodo neonatale dopo il parto vaginale o il taglio cesareo a causa dell’elevata pressione venosa nella testa e nel collo dovuta alle contrazioni uterine. (18)
È importante ricordare che le emorragie oculari possono anche essere la prova di un trauma cranico da abuso nei neonati in un contesto appropriato, e questo sospetto dovrebbe essere indagato con il team di sottospecialità appropriato.
> Colobomi retinici/del nervo ottico
Simili ai colobomi dell’iride, i colobomi della retina o del nervo ottico derivano dalla chiusura incompleta della fessura embrionale durante lo sviluppo. La sede più comune è il quadrante nasale inferiore della struttura coinvolta. A seconda delle dimensioni e della posizione del coloboma, l’acuità visiva può variare in modo significativo, con il nistagmo precoce associato che rappresenta un segno prognostico sfavorevole per la vista.
I colobomi del segmento posteriore possono essere identificati all’esame oculistico del neonato come un riflesso rosso o bianco opaco. Numerose anomalie sindromiche e genetiche sono associate ai colobomi oculari, pertanto l’approccio multidisciplinare alla valutazione e alla diagnosi dovrebbe includere il neonatologo o pediatra, l’oftalmologo, il genetista e altri subspecialisti, sulla base dei risultati dell’esame clinico.
Sebbene attualmente non esista un trattamento definitivo per i colobomi oculari del segmento posteriore, questi pazienti dovrebbero essere seguiti da un oculista per garantire l’ottimizzazione della vista attraverso la correzione dell’errore di rifrazione, la gestione dello strabismo e la salute oculare generale.
> Ipoplasia del nervo ottico
L’ipoplasia del nervo ottico è caratterizzata da una diminuzione del numero di assoni del nervo ottico che risulta in un nervo piccolo e spesso di aspetto pallido o grigio. Può trattarsi di un reperto unilaterale o bilaterale, non progressivo, e l’acuità visiva associata può variare ampiamente da 20/20 a nessuna percezione della luce.
A causa della comune associazione con difetti strutturali della linea mediana del cervello (assenza del setto pellucido, agenesia del corpo calloso, disfunzione della ghiandola pituitaria, ecc.), la risonanza magnetica (MRI) è indicata nei pazienti con questa diagnosi, così come l’invio a strutture appropriate. sottospecialità come l’endocrinologia, a seconda dei risultati dell’imaging. (19) Allo stesso modo, risultati suggestivi di displasia setto-ottica o di un’altra anomalia del nervo ottico alla risonanza magnetica dovrebbero indurre a rivolgersi a un oftalmologo.
> Compromissione visiva corticale
Il deficit visivo corticale (cerebrale) (CVI) è attualmente la principale causa di deficit visivo significativo nei bambini nei paesi sviluppati a causa dell’aumento della sopravvivenza dei neonati prematuri. (20) È caratterizzata da una diminuzione della risposta visiva causata da un problema neurologico che colpisce la parte visiva del cervello. Ciò può manifestarsi come diminuzione dell’acuità visiva, deficit del campo visivo o anomalie nell’elaborazione visiva.
La CVD ha molteplici fattori eziologici, che derivano tutti da danni cerebrali che si verificano nel periodo perinatale o da anomalie strutturali nei centri di elaborazione visiva del cervello. La causa più comune è il danno cerebrale ipossico-ischemico; La CVD può spesso coesistere con altri disturbi neurologici. Tipicamente, questi bambini presentano risultati normali all’esame anatomico dell’occhio o una condizione oculare che non può spiegare il grado di funzione visiva anormale osservata. (ventuno)
Spesso il deficit visivo secondario alle suddette cause neurologiche non è evidente alla nascita, ma piuttosto segni e sintomi si manifestano nel tempo. In assenza di qualsiasi anomalia strutturale o anatomica rilevata da un attento esame oculare da parte del neonatologo o del pediatra che comporterebbe un rinvio più rapido, un comportamento visivo scarso, uno strabismo persistente o movimenti oculari anomali oltre i 3 mesi di età giustificano una valutazione. da un oculista. L’intervento precoce con i servizi per ipovedenti è importante per aiutare i bambini affetti a ottimizzare la loro funzione visiva e lo sviluppo generale.
Riepilogo
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| Commento |
Le alterazioni oculari nei primi mesi di vita dovute a diversi fattori strutturali o anatomici possono avere gravi conseguenze a breve e lungo termine a causa dell’alterato sviluppo della vista.
Pertanto, l’esame oculare è una componente essenziale della valutazione neonatale, poiché la diagnosi precoce e l’invio a uno specialista possono avere un impatto critico sulla prognosi di molte di queste condizioni oculari.
Neonatologi e pediatri dovrebbero avere familiarità con gli esami visivi di routine e dovrebbero conoscere le anomalie oculari più comuni per agire di conseguenza o effettuare consultazioni appropriate.
Tabella 1. Diagnosi differenziale per riflesso rosso anomalo.
| Posizione | Diagnosi |
| Segmento precedente | Opacità corneale cataratta congenita
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| Segmento posteriore (leucocoria) | Distacco della retina
Uveite |
