Zusammenfassung Einige häufig verschriebene Medikamente haben schädliche Auswirkungen auf die Augen. Viele Teile des Auges können durch orale Medikamente beeinträchtigt werden. Einige Nebenwirkungen am Auge können durch medizinische oder chirurgische Eingriffe rückgängig gemacht werden, während andere Medikamente zu einem irreversiblen Sehverlust führen können. Das Risiko eines Sehverlusts kann durch verschiedene Ansätze verringert werden, darunter die Überwachung der Augentoxizität, die Reduzierung der Arzneimitteldosis oder das Absetzen des Arzneimittels sowie die Suche nach einer Alternative. Dies kann durch eine gute Kommunikation zwischen dem verschreibenden Arzt und dem Augenarzt unterstützt werden. Seltene oder verzögert auftretende Nebenwirkungen am Auge werden in klinischen Studien mit neuen Arzneimitteln möglicherweise nicht festgestellt. Daher ist die Meldung unerwünschter Ereignisse wichtig. |
Einführung
Oral eingenommene Medikamente werden systemisch absorbiert und können alle Teile des Körpers, einschließlich des Auges, beeinträchtigen. Seine reichliche Blutversorgung und seine relativ geringe Masse erhöhen die Anfälligkeit des Auges für arzneimittelbedingte Nebenwirkungen. Viele Teile des Auges können durch orale Medikamente beeinträchtigt werden. Patienten mit ungeklärten Augensymptomen sollten gefragt werden, welche Medikamente sie einnehmen.
Durch orale Medikamente beeinträchtigte Strukturen des Auges
Medikamente können Symptome hervorrufen, die für bestimmte Augenerkrankungen charakteristisch sind. Einige Medikamente, beispielsweise solche mit anticholinerger Wirkung, wirken sich auf mehrere Teile des Auges aus.
Beispiele für Medikamente, die verschiedene Teile der Augenvorderkammer und der Hornhaut beeinflussen
Anticholinergika bewirken eine Entspannung des Ziliarmuskels, was zu vorübergehender Sehstörung führt. Sie können zu Symptomen des trockenen Auges beitragen, indem sie die normale parasympathische Aktivität unterdrücken. Auch Anticholinergika können die schwerwiegenden Nebenwirkungen eines Engwinkelglaukoms verursachen. Dies tritt meist bei weitsichtigen Patienten mit engen Abflusswinkeln auf. Bei Patienten nach einer Kataraktoperation ist ein Winkelschluss sehr unwahrscheinlich, da die Entfernung der Linse zu einer Vertiefung der Vorderkammer führt.
Bisphosphonate können Entzündungen verursachen, die zu Konjunktivitis, Episkleritis, Skleritis, Keratitis und Uveitis führen . Der genaue Mechanismus dieser Augenentzündung ist noch nicht bekannt. Die Symptome treten bei oraler Verabreichung im Vergleich zu intravenöser Verabreichung normalerweise langsamer auf (normalerweise nach 6 bis 8 Wochen). Es wurde über einseitige und beidseitige Augenpräsentationen berichtet. Bisphosphonate können auch zum Schmelzen der Hornhaut oder Sklera führen, was eine dringende Überweisung an einen Augenarzt erforderlich macht.
Amiodaron und andere Medikamente wie Hydroxychloroquin können sich in der Basalepithelschicht der Hornhaut ablagern und die Bildung wirbelförmiger Mikroablagerungen auf der Hornhaut verursachen, die als Vortex-Keratopathie bezeichnet werden . Die Erkrankung verläuft in der Regel asymptomatisch und eine Unterbrechung der Behandlung ist nicht erforderlich. Fortgeschrittene Hornhautablagerungen können jedoch zu Sehbeschwerden führen. Daher sollten Patienten zu einer augenärztlichen Untersuchung überwiesen werden, wenn die Keratopathie ihr Sehvermögen beeinträchtigt.
Phenothiazine können die Entwicklung von Veränderungen des Hornhautepithels verursachen, die schließlich zu Hornhautödemen führen können. Veränderungen des Hornhautödems können dauerhaft werden, wenn das Medikament nicht sofort abgesetzt wird.
Die längere Anwendung von Kortikosteroiden auf jedem Verabreichungsweg kann den Augeninnendruck erhöhen, indem sie den Abfluss des Trabekelnetzwerks beeinträchtigt. Dies ist ein wesentlicher Risikofaktor für die Entstehung eines Glaukoms.
Iris und kristallin
Kortikosteroide können das Fortschreiten des Grauen Stars beschleunigen. Klassischerweise verursachen sie hintere subkapsuläre Katarakte, die sich schneller entwickeln als typische altersbedingte nukleare sklerotische Katarakte. Dies könnte mit Kortikosteroid-induzierten Veränderungen der Gentranskription in Linsenepithelzellen zusammenhängen. Die Langzeitanwendung von Allopurinol wurde auch mit der Entstehung von Katarakt in Verbindung gebracht.
Die Verwendung von Alpha-1-adrenergen Rezeptorantagonisten wie Tamsulosin kann dazu führen, dass die Iris während einer Kataraktoperation beweglich wird, ein Phänomen, das als intraoperatives Floppy-Iris-Syndrom bezeichnet wird. Der Mechanismus hängt wahrscheinlich mit der Blockade der Alpha-1-adrenergen Rezeptoren im Iris-Dilatator-Muskel zusammen. Das Floppy-Iris-Syndrom kann die Wahrscheinlichkeit einer Schädigung der Iris oder der hinteren Kapsel während einer intraokularen Operation erhöhen. Ein Absetzen des Medikaments ist in der Regel nicht erforderlich, da ein Absetzen des Medikaments das Floppy-Iris-Syndrom nicht unbedingt verhindert. Stattdessen sollte der Augenchirurg informiert werden, damit er bei einer Kataraktoperation entsprechende Vorsichtsmaßnahmen treffen kann.
Retina
Chloroquin und Hydroxychloroquin können eine Degeneration der Netzhaut und des retinalen Pigmentepithels verursachen. Das Risiko einer Toxizität steigt mit höheren Dosen und längerer Behandlungsdauer. Weitere Risikofaktoren sind eine Nieren- oder Leberfunktionsstörung oder die gleichzeitige Einnahme von Tamoxifen. Die Toxizität kann zu einer verminderten Sehschärfe, parazentralen Skotomen und einer Bull’s-Eye-Makulopathie (parafoveale Makulopathie) führen. Eine Retinopathie entwickelt sich nicht immer im Volltreffermuster, da bei Patienten asiatischer Herkunft ein eher peripheres parazentrales Schädigungsmuster zu beobachten ist. Daher sollten die Screening-Praktiken angepasst werden, um sowohl parazentrale als auch parafoveale Retinopathie zu erkennen. Der Schaden kann irreversibel sein. Daher wird während der Behandlung eine Augenuntersuchung empfohlen.
Die Netzhauttoxizität von Tamoxifen kann Symptome einer verminderten Sehschärfe und eines verminderten Farbsehens mit Anzeichen von intraretinalen kristallinen Ablagerungen, Makulaödemen und punktförmigen Veränderungen des retinalen Pigmentepithels verursachen. Diese Nebenwirkungen treten normalerweise bei höheren Tamoxifen-Dosen auf.
Digoxin kann Augensymptome wie Gelbfärbung des Sehvermögens, Blitzskotome und verschwommenes Sehen verursachen . Diese Veränderungen sind wahrscheinlich auf eine direkte Photorezeptor-Toxizität zurückzuführen. 4 Visuelle Symptome bilden sich normalerweise zurück, wenn Digoxin abgesetzt wird.
Fingolimod, das zur Behandlung von Multipler Sklerose eingesetzt wird, hat Nebenwirkungen auf die Funktion der Gefäß -Endothel-Schranke und kann möglicherweise die Blut-Netzhaut-Schranke beeinträchtigen. Ein Fingolimod-assoziiertes Makulaödem kann verschwommenes Sehen, Verzerrungen und eine Beeinträchtigung des Lesevermögens verursachen. Patienten mit Fingolimod-assoziiertem Makulaödem müssen die Behandlung aufgrund des Risikos eines Multiple-Sklerose-Schubs nicht immer abbrechen. Makulaödeme können oft mit einer Augentherapie behandelt werden.
Durch den zunehmenden Einsatz oraler immunbasierter Therapien wie Kinaseinhibitoren werden neue Nebenwirkungen am Auge festgestellt . Dazu gehören Sehstörungen, Gesichtsfeldausfälle sowie Netzhautvenenverschlüsse und MEK-assoziierte Retinopathie. Bei Verdacht auf Augenschädigungen ist die Kommunikation zwischen Arzt und Augenarzt wichtig.
Thiazolidindione wie Pioglitazon werden mit einer systemischen Flüssigkeitsretention in Verbindung gebracht. Diese Medikamente können das diabetische Makulaödem verschlimmern, insbesondere bei Patienten mit bereits bestehender diabetischer Retinopathie.
Medikamente gegen erektile Dysfunktion wie Sildenafil können die Funktion der Photorezeptoren hemmen. Dies kann vorübergehend zu verschwommenem Sehen oder einer veränderten Farbwahrnehmung führen. Es wurde auch über nichtarteritische ischämische Optikusneuropathie, Verschluss der Zilioretinalarterie und zentrale seröse Chorioretinopathie berichtet. Bei anhaltenden Sehbeschwerden ist eine routinemäßige Überweisung an einen Augenarzt erforderlich.
Die zentrale seröse Chorioretinopathie ist durch die Ansammlung von Flüssigkeit im zentralen Sehfeld des Patienten gekennzeichnet. Zu den Symptomen zählen verschwommenes zentrales Sehen, Verzerrungen und Farbverlust. Eine zentrale seröse Chorioretinopathie ist mit der systemischen Steroidanwendung verbunden und wurde im Zusammenhang mit Sildenafil berichtet.
Vigabatrin wurde mit der Entwicklung einer Gesichtsfeldverengung in Verbindung gebracht. Patienten bemerken möglicherweise keinen Gesichtsfeldverlust, bis das zentrale Feld betroffen ist. Gesichtsfeldausfälle bilden sich nicht zurück, wenn das Medikament abgesetzt wird, und können sich bei fortgesetzter Einnahme verschlimmern. Daher wird in der Regel vor der Behandlung eine computergestützte Gesichtsfeldbeurteilung durchgeführt und fünf Jahre lang alle sechs Monate wiederholt. Dies kann dann auf eine jährliche Untersuchung ausgeweitet werden, wenn der Patient keine Gesichtsfeldausfälle aufweist.
Sehnerv
Amiodaron kann in seltenen Fällen eine Optikusneuropathie auslösen . Sie ist zusätzlich zu den typischen Symptomen einer Optikusneuropathie durch eine Entzündung der Sehnervenpapillen gekennzeichnet. Die wichtigste Differenzialdiagnose ist die nicht-arteritische anteriore ischämische Optikusneuropathie, die häufiger bei Patienten mit Vaskulopathie auftritt und mit einem Höhendefekt des monokularen Gesichtsfeldes (Beeinträchtigung der oberen oder unteren Hälfte des Sehvermögens) einhergeht.
Es wurde berichtet, dass Tetracycline eine idiopathische intrakranielle Hypertonie verursachen, die in einigen Fällen zu einem dauerhaften Sehverlust führen kann. Übelkeit, Erbrechen und morgendliche Kopfschmerzen sowie Symptome einer Optikusneuropathie können auf eine idiopathische intrakranielle Hypertonie hinweisen.
Ethambutol kann eine Optikusneuropathie verursachen . Tierstudien haben gezeigt, dass überwiegend retinale Ganglienzellen betroffen sind. Zu den Risikofaktoren gehören höhere Dosen, Langzeitanwendung, schlechte Nierenfunktion und gleichzeitige antiretrovirale Therapie.
Management von Augenschädigungen
Bei Verdacht auf eine Beeinträchtigung des Sehvermögens durch ein Medikament empfiehlt sich die Konsultation eines Augenarztes. Zu den Interventionen können ein Screening vor der Behandlung, die Überwachung auf Augentoxizität, die Reduzierung der Arzneimitteldosen oder das Absetzen des Arzneimittels sowie die Suche nach einer Alternative gehören. Einige Nebenwirkungen am Auge, wie z. B. ein erhöhter Augeninnendruck, können mit Medikamenten oder einer Lasertherapie behandelt werden. Katarakte können operativ behandelt werden. Einige unerwünschte Ereignisse am Auge, wie z. B. Makulaatrophie, können jedoch zu einem irreversiblen Sehverlust führen, weshalb Schäden frühzeitig erkannt werden müssen.
Pharmakovigilanz
Die Medizin ist ein sich ständig weiterentwickelndes Gebiet, in dem ständig neue Medikamente entwickelt werden. Während klinischer Studien zur Arzneimittelentwicklung wird über viele Nebenwirkungen am Auge berichtet, andere tauchen jedoch erst später auf. Die Post-Marketing-Überwachung wie das Black Triangle Scheme hat sich bei der Identifizierung seltener und bisher nicht gemeldeter Nebenwirkungen als wertvoll erwiesen. Es ist wichtig, bei der Verschreibung neuer Medikamente aufgeschlossen zu sein und bei der Beurteilung möglicher Augenschädigungen wachsam zu sein. Unerwünschte Ereignisse sollten der Therapeutic Goods Administration gemeldet werden.
Abschluss Häufig verwendete orale Medikamente können schädliche Auswirkungen auf die Augen haben. Zusätzlich zur Netzhauttoxizität können orale Medikamente auch andere Teile des Auges beeinträchtigen, beispielsweise die Hornhaut, die Linse und den Sehnerv. Betrachten Sie Medikamente als mögliche Ursache für unerklärliche Augensymptome. Durch die Kommunikation zwischen dem verordnenden Arzt und dem Augenarzt wird eine bestmögliche Patientenversorgung ermöglicht. |
