Riepilogo Alcuni farmaci comunemente prescritti hanno effetti avversi oculari. Molte parti dell’occhio possono essere colpite dai farmaci orali. Alcuni effetti avversi oculari possono essere risolti con un intervento medico o chirurgico, mentre altri farmaci possono causare una perdita irreversibile della vista. Il rischio di perdita della vista può essere ridotto con diversi approcci, tra cui il monitoraggio della tossicità oculare, la riduzione della dose del farmaco o la sospensione del farmaco e la ricerca di un’alternativa. Ciò può essere supportato da una buona comunicazione tra il medico prescrittore e l’oftalmologo. Gli effetti avversi oculari rari o ritardati potrebbero non essere identificati negli studi clinici su nuovi farmaci. Pertanto è importante segnalare gli eventi avversi. |
I farmaci assunti per via orale vengono assorbiti a livello sistemico, con il potenziale di influenzare tutte le parti del corpo, compreso l’occhio. L’abbondante apporto di sangue e la massa relativamente piccola aumentano la suscettibilità dell’occhio agli effetti avversi legati ai farmaci. Molte parti dell’occhio possono essere colpite dai farmaci orali. Ai pazienti che presentano sintomi oculari inspiegabili dovrebbe essere chiesto quali farmaci stanno assumendo.
Strutture dell’occhio colpite da farmaci orali
I farmaci possono causare sintomi caratteristici di specifiche malattie degli occhi. Alcuni farmaci, come quelli con attività anticolinergica, colpiscono più parti dell’occhio.
Esempi di farmaci che colpiscono diverse parti dell’occhio Camera anteriore e cornea
I farmaci anticolinergici causano il rilassamento del muscolo ciliare, portando ad un temporaneo offuscamento della vista. Possono contribuire ai sintomi dell’occhio secco sopprimendo la normale attività parasimpatica. I farmaci anticolinergici possono anche causare il grave effetto avverso del glaucoma ad angolo chiuso. Questo di solito si verifica nei pazienti ipermetropi con angoli di drenaggio stretti. La chiusura dell’angolo è molto improbabile nei pazienti che hanno subito un intervento di cataratta perché la rimozione del cristallino approfondisce la camera anteriore.
I bifosfonati possono causare infiammazioni che portano a congiuntivite, episclerite, sclerite, cheratite e uveite . L’esatto meccanismo di questa infiammazione oculare non è ancora noto. I sintomi di solito compaiono più lentamente (di solito 6-8 settimane) con la somministrazione orale rispetto a quella endovenosa. Sono state segnalate presentazioni oculari unilaterali e bilaterali. I bifosfonati possono anche causare la fusione della cornea o della sclera, richiedendo un consulto urgente a un oculista.
L’amiodarone e altri farmaci, come l’idrossiclorochina, possono depositarsi nello strato epiteliale basale della cornea e causare la formazione di microdepositi corneali a forma di vortice chiamati cheratopatia a vortice . Di solito è asintomatico e non è necessario interrompere il trattamento. Tuttavia, i depositi corneali avanzati possono causare sintomi visivi, pertanto i pazienti devono essere sottoposti a una visita oftalmica se la cheratopatia colpisce la loro vista.
Le fenotiazine possono causare lo sviluppo di alterazioni dell’epitelio corneale che possono eventualmente provocare edema corneale. I cambiamenti dell’edema corneale possono diventare permanenti se il farmaco non viene interrotto immediatamente.
L’uso prolungato di corticosteroidi attraverso qualsiasi via di somministrazione può aumentare la pressione intraoculare interferendo con il deflusso del trabecolato. Questo è un fattore di rischio significativo per lo sviluppo del glaucoma.
Iris e cristallino
I corticosteroidi possono accelerare la progressione della cataratta. Classicamente causano cataratta subcapsulare posteriore che si sviluppa più rapidamente rispetto alla tipica cataratta sclerotica nucleare legata all’età. Ciò potrebbe essere correlato ai cambiamenti indotti dai corticosteroidi nella trascrizione genetica nelle cellule epiteliali del cristallino. L’uso a lungo termine dell’allopurinolo è stato collegato anche alla formazione della cataratta.
L’uso di antagonisti dei recettori adrenergici alfa 1 , come la tamsulosina , può causare la mobilità dell’iride durante l’intervento di cataratta, un fenomeno chiamato sindrome intraoperatoria dell’iride a bandiera. Il meccanismo è probabilmente correlato al blocco dei recettori adrenergici alfa 1 all’interno del muscolo dilatatore dell’iride. La sindrome dell’iride a bandiera può aumentare la probabilità di danno all’iride o alla capsula posteriore durante la chirurgia intraoculare. Di solito non è necessario interrompere il trattamento, poiché interromperlo non previene necessariamente la sindrome dell’iride floscia. Occorre invece informare il chirurgo oftalmico affinché possa prendere le opportune precauzioni durante l’intervento di cataratta.
Retina
La clorochina e l’idrossiclorochina possono causare la degenerazione della retina e dell’epitelio pigmentato retinico. Il rischio di tossicità aumenta con dosi più elevate e una durata del trattamento più lunga. Ulteriori fattori di rischio comprendono l’insufficienza renale o epatica o l’uso concomitante di tamoxifene. La tossicità può causare diminuzione dell’acuità visiva, scotomi paracentrali e maculopatia a occhio di bue (parafoveale). La retinopatia non si sviluppa sempre secondo uno schema a “occhio di bue”, poiché nei pazienti di origine asiatica si può osservare uno schema di danno paracentrale più periferico. Di conseguenza, le pratiche di screening dovrebbero essere adeguate per riconoscere sia la retinopatia paracentrale che quella parafoveale. Il danno potrebbe essere irreversibile. Pertanto si raccomanda lo screening oculistico durante il trattamento.
La tossicità retinica del tamoxifene può causare sintomi di diminuzione dell’acuità visiva e della visione dei colori con segni di depositi cristallini intraretinici, edema maculare e alterazioni puntate dell’epitelio pigmentato retinico. Questi effetti avversi si verificano solitamente con dosi più elevate di tamoxifene.
La digossina può causare sintomi oculari tra cui ingiallimento della vista, scotoma lampeggiante e visione offuscata . Questi cambiamenti sono probabilmente dovuti alla tossicità diretta dei fotorecettori. 4 I sintomi visivi solitamente regrediscono quando la digossina viene interrotta.
Fingolimod, utilizzato nel trattamento della sclerosi multipla, presenta effetti collaterali sulla funzione della barriera vascolare -endoteliale, compromettendo potenzialmente la barriera emato-retinica. L’edema maculare associato a fingolimod può causare visione offuscata, distorsione e compromissione della vista nella lettura. I pazienti con edema maculare associato a fingolimod non sempre devono interrompere il trattamento a causa del rischio di una riacutizzazione della sclerosi multipla. L’edema maculare può spesso essere trattato con la terapia oculare.
Nuovi effetti avversi oculari vengono identificati con il crescente utilizzo di terapie immunitarie orali, come gli inibitori della chinasi . Questi includono disturbi visivi, difetti del campo visivo, nonché occlusione della vena retinica e retinopatia associata a MEK. La comunicazione tra il medico e l’oftalmologo è importante se si sospettano effetti avversi oculari.
I tiazolidinedioni, come il pioglitazone, sono stati associati a ritenzione sistemica di liquidi. Questi farmaci possono peggiorare l’edema maculare diabetico, soprattutto nei pazienti con retinopatia diabetica preesistente.
I farmaci per la disfunzione erettile, come il sildenafil , possono inibire la funzione dei fotorecettori. Ciò può causare una visione offuscata transitoria o una percezione alterata dei colori. Sono state segnalate anche neuropatia ottica ischemica non arteritica, occlusione dell’arteria ciliaretinica e corioretinopatia sierosa centrale. Se i sintomi visivi persistono è necessario rivolgersi di routine a un oculista.
La corioretinopatia sierosa centrale è caratterizzata dall’accumulo di liquido nella visione centrale dei pazienti. I sintomi includono visione centrale offuscata, distorsione e perdita di colori. La corioretinopatia sierosa centrale è associata all’uso sistemico di steroidi ed è stata segnalata con il sildenafil.
Vigabatrin è stato associato allo sviluppo della costrizione del campo visivo. I pazienti potrebbero non notare alcuna perdita del campo visivo finché non viene interessato il campo centrale. I difetti del campo visivo non regrediscono quando si interrompe il farmaco e possono peggiorare con l’uso continuato. Pertanto, prima del trattamento viene solitamente effettuata una valutazione computerizzata del campo visivo, che viene ripetuta ogni sei mesi per cinque anni. Questo può poi essere esteso a una revisione annuale se il paziente non presenta difetti del campo visivo.
Nervo ottico
L’amiodarone può raramente indurre neuropatia ottica . È caratterizzata dall’infiammazione dei dischi ottici oltre ai sintomi tipici della neuropatia ottica. La principale diagnosi differenziale si pone con la neuropatia ottica ischemica anteriore non arteritica, che è più comune nei pazienti con vasculopatia ed è associata a un difetto altitudinale del campo visivo monoculare (che colpisce la metà superiore o inferiore della visione).
È stato segnalato che le tetracicline causano ipertensione intracranica idiopatica che in alcuni casi può portare alla perdita permanente della vista. Nausea, vomito e mal di testa mattutino, così come i sintomi della neuropatia ottica, possono essere suggestivi di ipertensione endocranica idiopatica.
L’etambutolo può causare neuropatia ottica. Studi sugli animali hanno suggerito che sono colpite prevalentemente le cellule gangliari della retina. I fattori di rischio comprendono dosi più elevate, uso a lungo termine, scarsa funzionalità renale e terapia antiretrovirale concomitante.
Gestione degli effetti avversi oculari
Si consiglia la consultazione con un oftalmologo se si sospetta che un farmaco possa influenzare la vista del paziente. Gli interventi possono includere lo screening prima del trattamento, il monitoraggio della tossicità oculare, la riduzione delle dosi del farmaco o la sospensione del farmaco e la ricerca di un’alternativa. Alcuni effetti avversi oculari, come l’aumento della pressione intraoculare, possono essere trattati con terapia medica o laser. La cataratta può essere trattata con un intervento chirurgico. Tuttavia, alcuni eventi oculari avversi, come l’atrofia maculare, possono causare una perdita irreversibile della vista, da qui la necessità di rilevare il danno in una fase precoce.
Farmacovigilanza
La medicina è un campo in continua evoluzione e nuovi farmaci vengono sviluppati continuamente. Molti effetti avversi oculari vengono segnalati durante gli studi clinici sullo sviluppo dei farmaci, ma altri emergono successivamente. La sorveglianza post-marketing, come il Black Triangle Scheme, si è rivelata preziosa nell’identificare effetti avversi rari e precedentemente non segnalati. È importante mantenere una mente aperta quando si prescrivono nuovi farmaci ed essere vigili quando si valutano eventuali effetti avversi oculari. Gli eventi avversi devono essere segnalati all’Amministrazione dei beni terapeutici.
Conclusione I farmaci orali comunemente usati possono causare effetti avversi oculari. Oltre alla tossicità retinica, i farmaci orali possono influenzare altre parti dell’occhio, come la cornea, il cristallino e il nervo ottico. Considerare i farmaci come una possibile causa di sintomi oculari inspiegabili. La comunicazione tra il medico prescrivente e l’oftalmologo faciliterà la migliore cura possibile del paziente. |
